Ученые обнаружили новую причину высокого кровяного давления и способ его лечения

Фото из открытых источников

Новое исследование выявило доказательства того, что определённый участок мозга может способствовать возникновению некоторых случаев высокого кровяного давления. И что немаловажно, возможно, есть способ это обратить вспять. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research.

Согласно исследованию, проведенному группой ученых из Университета Сан-Паулу в Бразилии и Университета Окленда в Новой Зеландии, латеральная парафациальная область головного мозга (pFL) может вызывать биологические изменения, повышающие кровяное давление.

Параметр pFL связан с контролем дыхания – в частности, с сильными и целенаправленными выдохами, которые происходят во время физических упражнений, кашля или смеха.

В ходе экспериментов на крысах исследователи обнаружили, что это вещество также способно сужать кровеносные сосуды.

По словам исследователей, в некоторых случаях именно такое сочетание контроля дыхания и сигналов, передаваемых кровеносными сосудами, может быть причиной гипертонии. Это может объяснить, почему у многих людей (по некоторым оценкам, около 40 процентов) артериальное давление остается неконтролируемым, несмотря на прием антигипертензивных препаратов.

Исследование предполагает, что нейроны pFL могут связывать изменения в ритме дыхания — которые не обязательно будут заметны — с повышенной активностью симпатической нервной системы (нашей реакцией «бей или беги»), которая помогает контролировать кровяное давление, что согласуется с предыдущими исследованиями, связывающими гипертонию с головным мозгом и нервной системой.

«Учитывая, что примерно у 50 процентов пациентов с гипертонией наблюдается нейрогенный компонент, задача состоит в том, чтобы понять механизмы, генерирующие симпатическую активацию при гипертонии», — пишут исследователи. «Подобное открытие обеспечило бы столь необходимую клиническую основу для новых терапевтических стратегий».

В своих экспериментах на крысах исследователи использовали методы генной инженерии для включения или выключения нейронов pFL, а затем наблюдали за эффектами. Отслеживались нервная активность, связанная с дыханием, симпатическая нервная активность и артериальное давление.

Исследователи активировали нейроны pFL у некоторых крыс и обнаружили, что это запускало другие мозговые цепи, которые в конечном итоге повышали кровяное давление у животных.

Затем они смогли детально составить карту активности ствола головного мозга и нервной системы, включая другие нейроны, с которыми взаимодействовала область pFL, и сравнить ее с показаниями, полученными от контрольных крыс без гипертонии.

У крыс с гипертонией нейроны pFL не только помогали дышать, но и сужали кровеносные сосуды. Это открытие также выявило новый потенциальный путь лечения.

«Мы обнаружили, что при высоком кровяном давлении активируется латеральная парафациальная область, и когда наша команда деактивировала эту область, кровяное давление снизилось до нормального уровня», — говорит физиолог Джулиан Патон из Университета Окленда.

Опубликованные здесь результаты также частично объясняют, почему у людей с апноэ во сне — проблемами с дыханием в ночное время — также повышен риск развития высокого кровяного давления.

Речь снова идёт о связи между дыханием и кровотоком: хотя нейроны pFL не участвуют в нормальном дыхании, они активируются в ответ на высокий уровень CO2 или низкий уровень кислорода, что и происходит во время апноэ во сне.

Важно отметить, что в данном исследовании использовались только животные модели — вероятно, но не наверняка, что та же самая нейронная сеть задействована и у людей.

Однако, учитывая, что примерно треть населения мира страдает от высокого кровяного давления, и многие из них не имеют доступа к лекарствам, которые могли бы помочь, необходимость в новых вариантах лечения является неотложной. Гипертония серьезно повышает риск многих сердечно-сосудистых заболеваний и связана со многими другими состояниями, такими как деменция.

Следующая задача — выяснить, как лекарства могли бы воздействовать именно на нейроны pFL, не затрагивая при этом ничего другого, — и исследователи сообщают, что в этом направлении они тоже добились определенного прогресса.

Каротидные тельца представляют собой скопления клеток, которые действуют как крошечные сенсоры в области шеи и могут влиять на нейроны pFL извне головного мозга. Исследователи полагают, что воздействие на эти сенсоры может быть достаточным для контроля над областью pFL.

«Наша цель — воздействовать на каротидные тельца, и мы импортируем новый препарат, который мы перепрофилируем для подавления активности каротидных телец и дистанционной безопасной инактивации латеральной парафациальной области, то есть без необходимости использования препарата, проникающего в мозг», — говорит Патон.

Хотя эта стратегия может показаться проще, чем проникновение лекарства в мозг, она все равно потребует обширных испытаний.