Исследование выявило связь между бессонницей и дерматитом

Фото из открытых источников

Проблемы со сном могут увеличить вероятность хронических проблем с кожей, согласно результатам нового исследования, опубликованного в журнале Brain and Behavior. Исследование показало, что бессонница связана с повышенным риском атопического дерматита почти на 80%. Эта причинно-следственная связь предполагает, что решение проблем со сном может помочь снизить бремя аллергических заболеваний, таких как атопический дерматит.

«Наши результаты показывают, что оптимизация режима сна и циркадных ритмов имеет значение для лечения аллергических состояний», — пишут авторы, отмечая, что такие вмешательства в сон, как когнитивно-поведенческая терапия, поддержание постоянного режима сна и ограничение воздействия света перед сном, могут быть изучены для улучшения лечения атопического дерматита.

Исследование не является первым, предполагающим связь между проблемами со сном и аллергическими расстройствами. Одно исследование 2022 года показало, что у пациентов, которые не высыпались, в 1,27 раза чаще развивались аллергические последствия, такие как атопический дерматит и астма. В частности, симптомы обструктивного апноэ сна, сонливость в течение дня и проблемы со сном показали сильную связь с аллергическими заболеваниями. 

Для своего анализа исследователи использовали менделевскую рандомизацию — подход, который использует генетическую изменчивость для определения влияния определенного воздействия на интересующий результат. 3 Модели сна, включая бессонницу, продолжительность сна и естественное предпочтение времени сна, использовались в качестве воздействия на 3 аллергических заболевания: атопический дерматит, аллергический ринит и аллергическая астма. 

Сначала исследователи использовали анализ обратно-дисперсионного веса (IVW), который выявил, что бессонница была связана с отношением шансов (OR) 1,79 (95% CI, 1,17-2,74; P = .01) для атопического дерматита. Причинно-следственная связь была дополнительно признана с помощью регрессии показателя неравновесия сцепления (LDSC), которая показала генетическую корреляцию между двумя состояниями (r g, 0,107; P = .039).

Используя данные исследований ассоциаций по всему геному, исследователи выявили несколько однонуклеотидных полиморфизмов (SNP), способствующих причинно-следственной связи, включая rs6664467 (MRPL9-TDRKH). Хотя MRPL9 ранее не был напрямую связан с бессонницей, эффекты генетических вариаций в гене, кодирующем белок, были связаны с проблемами сна.

MRPL9 кодирует белок, который может привести к митохондриальной дисфункции, которая оказывает последующее воздействие на окислительный стресс, способный способствовать патогенезу атопического дерматита.

Другие ключевые SNP, идентифицированные исследователями, включали rs17669584 (SMURF2P-KRT17P3) и rs11635495 (IQCH-AS1). Дисрегуляция в SMURF2 ранее была связана с воспалительными заболеваниями кожи и, регулируя нейровоспаление и иммунную функцию, может также влиять на сон. IQCH ранее был идентифицирован в исследованиях ассоциаций по всему геному как бессонницы, так и астмы, состояния, которое имеет большое иммунологическое совпадение с атопическим дерматитом.

Группа не обнаружила других значимых связей между режимами сна и аллергическими заболеваниями. В то время как «сова» — известный как вечерний хронотип — была связана с более низким риском аллергического ринита в анализе IVW (OR, 0,99; 95% CI, 0,99-1,00; P = .02), анализ LDSC не показал значимой генетической корреляции (r g, –0,036; P = .339).

«Наблюдаемая обратная связь между вечерним хронотипом и аллергическим ринитом контрастирует с предыдущими наблюдательными исследованиями, связывающими вечерний хронотип с неблагоприятными последствиями для здоровья», — пишут исследователи. «Это несоответствие может быть следствием различий в генетических влияниях и экологических факторах в наблюдательных исследованиях, а также потенциальных различных иммунных механизмах, лежащих в основе ринита и дерматита, таких как доминирование опосредованных IgE реакций Th2 при аллергическом рините по сравнению со смешанным воспалением Th1/Th2 и дисфункцией кожного барьера, характерной для атопического дерматита».

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний