Ученые обнаружили в мозге механизм, управляющий аппетитом и весом

Исследователи из Швеции и Германии независимо друг от друга выявили в мозге ключевые нейронные структуры, которые играют определяющую роль в контроле пищевого поведения и массы тела.

В работе, выполненной учёными Гётеборгского университета, удалось определить, каким образом препарат семаглутид снижает аппетит, не вызывая при этом характерных побочных эффектов, таких как тошнота. Препарат семаглутид уже используется в терапии диабета и ожирения, благодаря своему воздействию на рецепторы GLP-1, однако он нередко сопровождается неприятными ощущениями и потерей мышечной массы. Целью нового исследования стало выяснение, можно ли добиться положительного терапевтического эффекта, минимизируя побочные явления.

В ходе экспериментов на лабораторных мышах шведские учёные установили, что действие семаглутида связано с активацией особой группы нейронов, расположенных в дорсальном ядре блуждающего нерва — участке ствола мозга. При искусственной активации этих нейронов животные демонстрировали снижение аппетита и потерю веса даже без приёма самого препарата. В случае же разрушения этих клеток действие семаглутида значительно ослабевало, но при этом побочные эффекты, включая тошноту, сохранялись.

По словам ведущего автора работы, Хулии Тейшейдор-Деулофеу, исследование указывает на то, что именно эти нейроны являются главной мишенью препарата в борьбе с избыточным весом.

«Если мы сможем научиться избирательно воздействовать только на эти клетки, то сможем добиться нужного результата без побочных эффектов», — пояснила она.

Руководитель проекта Линда Энгстрём-Руд добавила, что данное открытие не только поможет улучшить существующие методы лечения, но и значительно продвинет понимание механизмов, через которые мозг регулирует энергетический баланс и чувство голода.

Тем временем, в другом исследовании, опубликованном в журнале Cell*, немецкие учёные из Института исследований метаболизма Общества Макса Планка также обнаружили группу нейронов, влияющих на пищевое поведение. Ученые сосредоточили внимание на нервных клетках в гипоталамусе, как у мышей, так и у людей. Было установлено, что особый тип нейронов, обозначаемый как PNOC/NPY, способен напрямую провоцировать переедание и накапливание лишнего веса.

Эксперимент показал, что эти нейроны активно реагируют на лептин — гормон, естественным образом подавляющий чувство голода. При выключении рецепторов лептина в указанных нейронах подопытные животные начинали есть больше обычного и быстро набирали вес. Как подчеркнула Мари Хольм Солхейм, ведущий автор исследования, исследователи были удивлены, что столь малочисленная группа клеток может оказывать настолько сильное влияние на метаболизм. Сейчас научная команда занимается поиском способов направленного воздействия на эти нейроны, чтобы создать препараты нового поколения без риска негативных реакций.

Обе научные группы пришли к схожему выводу: в мозге существуют определённые нейронные сети, воздействие на которые позволяет эффективно регулировать аппетит и массу тела. Полученные данные открывают перспективы создания точечной фармакотерапии, которая будет влиять исключительно на нужные области мозга, избегая при этом общих побочных эффектов. Однако, как отмечают авторы обоих исследований, все полученные результаты пока основаны на экспериментах с мышами, и теперь необходимо провести клинические испытания, чтобы убедиться в аналогичных эффектах у человека.