Обнаружен ген, повышающий риски развития диабета

Фото из открытых источников

Учеными из Университета Осаки доказано, что активация гена REDD2 иногда вызывает повреждение бета-клеток поджелудочной железы. Последние контролируют выработку инсулина и уровень глюкозы в крови. Результатами исследования авторы поделились в Journal of Biological Chemistry (JBC).

Авторы публикации напоминают, что диабет второго типа возникает, когда бета-клетки изнашиваются на фоне хронического стресса, который вызывается, в частности, несбалансированным питанием. Это состояние называют окислительным стрессом.

Специалисты обратили особое внимание на ген REDD2, особенностью которого является активация в ответ на стресс. Но его особая активность, как показало исследование, 2ломает» функционал бета-клеток. А именно, происходит снижение секреции инсулина, ускорение гибели клеток. Одновременно отмечается нарушение работы важного сигнального пути mTORC1, который ответственен за регуляцию клеточного роста.

Эксперименты позволили выяснить, что лабораторные грызуны с отключенным REDD2 имеют клетки поджелудочной железы, более устойчивые к повреждениям. Эта особенность выявлялась даже если в питании было высокое содержание жиров либо наблюдалось воздействие диабетогенных веществ.

У этих подопытных животных фиксировалось больше здоровых бета-клеток, а содержание инсулина оставалось выше, чем у других мышей. Учёные провели и анализ образцов поджелудочной железы человека. И он показал, что высокая активность REDD2 коррелирует с меньшей массой бета-клеток и нарушением секреции инсулина.

Авторы работы пришли к выводу, что REDD2 отныне можно использовать как биомаркер для ранней диагностики диабета второго типа. Он же поможет в разработке новых лекарств или гармоничного питания.