Ожирение может ускорить процесс биологического старения организма

Фото из открытых источников

Люди стареют с разной скоростью. Два организма, родившиеся в одном году, могут изнашиваться с совершенно разной скоростью. Избыточный жир в организме может быть одной из причин. Новое исследование подтверждает эту идею многолетними данными. Это утверждение выходит за рамки обычных предупреждений о болезнях. Ожирение может ускорить биологическое старение самого организма.

Данное исследование было проведено учеными из Западно-китайской больницы Сычуаньского университета. Исследовательская группа изучила причины тесной связи ожирения и старения, а также исследовала общие биологические механизмы, которые они разделяют. Результаты исследования опубликованы в журнале Genes & Diseases .

Старение — это постепенный процесс, обусловленный накоплением повреждений внутри клеток. Ученые выявили около дюжины биологических признаков старения, среди которых хроническое воспаление и повреждение ДНК являются одними из наиболее хорошо изученных.

Всемирная организация здравоохранения определяет ожирение как индекс массы тела (ИМТ) 30 или выше. Исследования показывают, что риск преждевременной смерти, как правило, самый низкий при индексе массы тела (ИМТ) от 20 до 25, а затем увеличивается по мере превышения этого диапазона.

Ожирение затрагивает многие из тех же биологических механизмов, которые приводят к старению. Именно поэтому в обзоре ожирение описывается не просто как фактор риска возрастных заболеваний, а как состояние, которое может ускорить сам процесс старения.

Воспаление должно быть кратковременным. Оно возникает, когда организм получает травму или инфекцию, а затем утихает. При ожирении жировая ткань не оседает. Она заполняется иммунными клетками, которые постоянно посылают воспалительные сигналы.

Одна из таких клеток — макрофаг, очищающий клетки от мусора. При ожирении и избыточном весе его доля среди иммунных клеток увеличивается с примерно 10 процентов до более чем 40 процентов. Этот процесс имеет своё название: воспалительное старение. Он также способствует развитию инсулинорезистентности, когда клетки перестают реагировать на гормон, контролирующий уровень сахара в крови.

Наша ДНК находится внутри структур, называемых хромосомами. Каждая из них заканчивается защитной оболочкой, называемой теломером. При каждом делении клетки ее теломеры немного укорачиваются. Когда они становятся слишком короткими, клетка прекращает деление или погибает.

Ожирение ускоряет сокращение теломеров. У молодых людей с ожирением теломеры были примерно такими же короткими, как у гораздо более пожилых и худых людей. Причина до сих пор неясна. Основными подозреваемыми являются окислительный стресс и воспаление, которые часто встречаются при ожирении.

Гены можно включать или выключать, не изменяя при этом последовательность ДНК. Вместо этого крошечные химические метки, прикрепленные к ДНК, контролируют активность генов посредством процесса, известного как эпигенетика. С возрастом эти метки изменяются по определенной схеме. Ожирение, по-видимому, ускоряет эти изменения в некоторых тканях.

В одном исследовании было показано, что небольшое увеличение веса печени связано примерно с десятилетием дополнительного эпигенетического старения. В крови такого скачка не наблюдалось, поэтому эффект зависит от ткани. Связь работает в обе стороны. Набор веса может сместить эти метки, а измененные метки, в свою очередь, могут привести к увеличению веса.

Жир также изнашивает энергетические станции клетки. Речь идет о митохондриях, которые превращают пищу в полезную энергию. В тканях, пораженных ожирением, митохондрии вырабатывают меньше энергии. Кроме того, в них наблюдаются повреждения, обычно сопровождающие старение.

Ремонтная бригада тоже страдает. Стволовые клетки, запасные части, заменяющие отмершие клетки, при ожирении становятся меньше и слабее. Повреждения ДНК также накапливаются. У пациентов с ожирением в некоторых клетках крови обнаруживалось примерно вдвое больше повреждений ДНК, чем у людей с нормальным весом.

Некоторые изношенные клетки перестают делиться, но не погибают. Они остаются в ткани и передают воспалительные сигналы. Эти клетки называются стареющими. Они накапливаются с возрастом, и ожирение, по-видимому, ускоряет это накопление, особенно в жировой ткани.

Накопление распространяется не только на жировую ткань. У мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, эти клетки также скапливались в головном мозге и поджелудочной железе. В других исследованиях удаление этих микроорганизмов помогало стареющим мышам. Вопрос о том, подтвердится ли это у людей, пока не решен.

В кишечнике обитают триллионы бактерий. Их сочетание помогает регулировать иммунитет и обмен веществ во всем организме. Ожирение приводит к нарушению баланса в экосистеме. Количество полезных видов сокращается, а общее разнообразие уменьшается.

Нарушенный баланс кишечной микрофлоры приводит к повышению проницаемости микробиома. Бактериальные продукты проникают в кровь и вызывают вялотекущее воспаление. Аналогичные изменения наблюдаются и при нормальном старении. Это дает ожирению еще один способ ускорить процесс старения.

А вот более обнадеживающая часть. Похоже, что некоторые из этих возрастных изменений начинают происходить вспять, когда человек сбрасывает вес. Ограничение калорийности питания и физические упражнения связаны с удлинением теломеров.

Чем больше потеря длины теломеров, тем больше ее увеличение, и этот эффект усиливался с ростом потери. В нескольких отчетах хирургические операции подтвердили эту картину. После операций по снижению веса стабильность ДНК улучшалась у людей с тяжелым ожирением.

Это не кнопка перемотки назад. В обзоре показаны связи и тенденции, а не доказательства того, что похудение обращает вспять процесс старения.

Группа исследователей также оценила новые препараты от ожирения. Речь идет о препаратах, которые сейчас используются для снижения веса и лечения диабета, включая семаглутид, тирзепатид и лираглутид. В лабораторных исследованиях на простых животных некоторые из этих препаратов уменьшили признаки старения. В одном эксперименте лираглутид увеличил среднюю продолжительность жизни круглых червей примерно на 9 процентов.

Орлистат действует, блокируя всасывание некоторых жиров. В ходе клеточных исследований он также стимулировал гибель определенных опухолевых клеток. Ничто из этого не доказывает, что эти препараты замедляют старение у людей. Большая часть доказательств получена в результате исследований на червях, мышах или клетках, а не на пациентах.

Авторы тщательно обдумывают свои утверждения. Их статья представляет собой обзор, поэтому в ней собраны и взвешены старые работы, а не проведены новые исследования. Большинство наиболее достоверных данных получено на мышах или в лабораторных условиях. Результаты исследований на людях в основном показывают наличие взаимосвязи, что не позволяет доказать, что ожирение вызывает ускоренное старение.

Точные молекулярные этапы до сих пор неизвестны. Уже известно, что поддержание здорового веса снижает риск заболеваний, и данный обзор предполагает, что это также может влиять на скорость старения организма.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний