npj Dementia: Бессонница может стать ранним признаком болезни Альцгеймера

Фото из открытых источников

Нарушения сна нередко возникают за много лет до проявления явных проблем с памятью при болезни Альцгеймера. Новая работа показала, что причиной патологии может быть избыточное скопление белка тау в мозге, меняющее энергообмен нейронов и удерживающее мозг в состоянии перманентного возбуждения. Работу опубликовали в журнале npj Dementia.

Белок тау при болезни Альцгеймера формирует внутри клеток характерные клубки, которые повреждают нейроны и нарушают передачу сигналов между ними. Что провоцирует ухудшение памяти и когнитивных функций. Но ученые выяснили, что его влияние нередко проявляется заметно раньше — на стадии, когда выраженные структурные повреждения мозга еще не зафиксированы.

Исследовательской группе под кураторством ученых из Университета Кентукки удалось обнаружить, что патологический тау может «перенаправлять» энергетические ресурсы мозга. В обычном состоянии нейроны пользуются глюкозой для продуцирования энергии. Но при отклонениях, связанных с тау, часть энергии расходуется на ускоренный синтез нейромедиатора глутамата.

Глутамат имеет важное значение для работы мозга, принимая участие в алгоритмах обучения и памяти. Но его избыток провоцирует чрезмерное возбуждение нейронов. В итоге мозг «зависает» в повышенной активности и ему сложно перейти в глубокие стадии сна. Мозг удерживает глюкозу и постоянно трансформирует ее в глутамат, поддерживая организм в состоянии бодрствования.

Эксперименты были проведены на мышах. Ученые отмечают, что сбои в системе энергетического обмена происходят уже на первых этапах нарушений работы тау, еще до формирования крупных белковых скоплений. Это объясняет, почему проблемы со сном часто выявляются задолго до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.

Исследователи отмечают: между нарушениями сна и заболеванием порой формируется замкнутый круг. С одной стороны, болезнь провоцирует ухудшение сна, а с другой — хронический недосып ускоряет прогресс нейродегенерации.

Авторы работы считают перспективным направлением применение препаратов, которые влияют на обмен веществ в мозге. Так, ряд лекарств, применяемых при эпилепсии или диабете второго типа, снижают излишнюю активность нейронов и улучшают сон.

Оптимизма добавляет, что часть подобных изменений обратима.  Авторы отмечают, что для восстановления нормального сна нет необходимости полного устранения всех белковых бляшек и клубков в мозге.

Болезнь Альцгеймера — сложное заболевание, которое связано с рядом нарушений процессов в организме. Поэтому для эффективности терапии необходимо воздействие на разные механизмы одновременно. А пока эксперты рекомендуют контролировать те факторы риска, которые нам по силам.