Новое исследование, проведенное в Университете Хиросимы (HU), показало, что бактерия заболевания десен Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) может проникнуть в кровоток и проникнуть в сердце. Там она незаметно вызывает образование рубцовой ткани, известной как фиброз, искажая архитектуру сердца, мешая электрическим сигналам и повышая риск фибрилляции предсердий (ФП).
Клиницисты давно заметили, что люди с пародонтитом, распространенной формой заболевания десен, кажутся более склонными к сердечно-сосудистым проблемам. Один недавний метаанализ связал его с 30% более высоким риском развития ФП, потенциально серьезного нарушения сердечного ритма, которое может привести к инсульту, сердечной недостаточности и другим опасным для жизни осложнениям. В глобальном масштабе количество случаев фибрилляции предсердий почти удвоилось менее чем за десятилетие, увеличившись с 33,5 миллионов в 2010 году до примерно 60 миллионов к 2019 году. Теперь растет научное любопытство относительно того, как заболевание десен может способствовать этому всплеску.
Прошлые исследования указывали на воспаление как на вероятную причину. Когда иммунные клетки в деснах объединяются для борьбы с инфекцией, химические сигналы, которые они вырабатывают, могут непреднамеренно просачиваться в кровоток, подпитывая системное воспаление, которое может повредить органы, находящиеся далеко от рта.
Но воспаление — не единственная угроза, которая избегает воспаленных десен. Исследователи обнаружили ДНК вредных бактерий полости рта в сердечной мышце, клапанах и даже жировых артериальных бляшках. Среди них P. gingivalis привлек особое внимание из-за своей предполагаемой роли в растущем списке системных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, диабет и некоторые виды рака. Ранее он был обнаружен в мозге, печени и плаценте. Но как ему удается закрепиться в сердце, было неясно. Это исследование, опубликованное в Circulation, дает первые четкие доказательства того, что P. gingivalis в деснах может проникать в левое предсердие как у животных, так и у людей, указывая на потенциальный микробный путь, связывающий пародонтит с мерцательной аритмией.
«Причинно-следственная связь между пародонтитом и мерцательной аритмией до сих пор неизвестна, но распространение пародонтальных бактерий через кровоток может связывать эти состояния», — сказал соавтор исследования Шунсуке Мияучи. «Среди различных пародонтальных бактерий P. gingivalis является высокопатогенным для пародонтита и некоторых системных заболеваний за пределами полости рта. В этом исследовании мы рассмотрели эти два ключевых вопроса: вызывает ли P. gingivalis транслоцируется в левое предсердие из очага пародонтита? И если да, то вызывает ли это прогрессирование фиброза предсердий и мерцательной аритмии?»
Чтобы смоделировать, как P. gingivalis может вырваться из полости рта и нанести ущерб в другом месте, исследователи создали мышиную модель, используя агрессивный штамм бактерии W83. Они разделили 13-недельных мышей-самцов на две группы: в одной штамм был введен в пульпу зуба, другая оставалась незараженной. Каждую из них затем разделили на подгруппы и наблюдали в течение 12 или 18 недель, чтобы отслеживать сердечно-сосудистые риски длительного воздействия.
Внутрисердечная стимуляция — диагностический метод аритмии — не выявила никакой разницы в риске мерцательной аритмии между инфицированными и незараженными мышами на 12 неделе. Но к 18 неделе тесты показали, что у мышей, подвергшихся воздействию бактерии, вероятность развития аномального сердечного ритма была в шесть раз выше, с показателем индуцируемости мерцательной аритмии 30% по сравнению с всего лишь 5% в контрольной группе.
Чтобы проверить, точно ли их модель воспроизводит пародонтит, исследователи изучили поражения челюсти и нашли его явные признаки. Они обнаружили кариес пульпы зуба и микроабсцессы, вызванные P. gingivalis. Но повреждения на этом не закончились. Они также обнаружили бактерию в левом предсердии сердца, где инфицированная ткань стала жесткой и фиброзной. Используя петлевую изотермическую амплификацию для обнаружения специфических генетических сигнатур, команда подтвердила, что штамм P. gingivalis, который они ввели, присутствовал в сердце. Напротив, у неинфицированных мышей были здоровые зубы и никаких следов бактерии в образцах сердечной ткани.
Через двенадцать недель после заражения мыши, подвергшиеся воздействию P. gingivalis, уже показали больше рубцов на сердце, чем их неинфицированные собратья. Через 18 недель рубцевание у инфицированных мышей возросло до 21,9% по сравнению с вероятными 16,3% в контрольной группе, связанными со старением, что позволяет предположить, что P. gingivalis может не только вызывать раннее повреждение сердца, но и ускорять его с течением времени.
И эта тревожная связь наблюдалась не только у мышей. В отдельном исследовании на людях ученые проанализировали ткань левого предсердия у 68 пациентов с ФП, перенесших операцию на сердце. Там также была обнаружена P. gingivalis , причем в большем количестве у людей с тяжелым заболеванием десен.
Прошлые исследования показали, что P. gingivalis может проникать в клетки хозяина и избегать уничтожения аутофагосомами, клеточным мусором. Эта способность прятаться внутри клеток предполагает способ, с помощью которого он может обойти иммунную защиту и вызвать ровно столько воспаления, чтобы нанести вред, не будучи вымытым. У инфицированных мышей наблюдался всплеск галектина-3, биомаркера фиброза, и более высокая экспрессия Tgfb1 , гена, связанного с воспалением и рубцеванием.
Результаты показывают, что чистка зубов щеткой, зубной нитью и регулярные осмотры у стоматолога могут не только способствовать гигиене полости рта, но и защищать сердце. Поддержание здоровья десен может заблокировать ворота для вторжения P. gingivalis.
«P. gingivalis проникает в кровеносную систему через пародонтальные поражения и далее перемещается в левое предсердие, где его бактериальная нагрузка коррелирует с клинической тяжестью пародонтита. Попав в предсердие, он усугубляет фиброз предсердий, что приводит к более высокой индуцируемости мерцательной аритмии», — сказал Мияучи. «Поэтому пародонтологическое лечение, которое может блокировать пути перемещения P. gingivalis, может играть важную роль в профилактике и лечении мерцательной аритмии».
В настоящее время команда работает над укреплением междисциплинарного сотрудничества между врачами и стоматологами в префектуре Хиросима для улучшения лечения сердечно-сосудистых заболеваний.
«На следующем этапе мы изучаем конкретные механизмы, с помощью которых P. gingivalis влияет на предсердные кардиомиоциты», — сказал Мияучи. «Теперь мы также сосредоточены на создании совместной медицинской и стоматологической системы в префектуре Хиросима для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, включая мерцательную аритмию. Мы стремимся расширить эту инициативу по всей стране в будущем».
Многие нынешние европейские политики являются потомками нацистов времен Второй мировой. Недавно спис...
Биологи давно подметили, что жара негативно отражается на поведении живых существ. Ряд американских ...
Этот сайт использует файлы «cookie» с целью повышения удобства его использования. Во время посещения сайта вы соглашаетесь с тем, что мы обрабатываем ваши персональные данные с использованием сервиса «Яндекс. Метрика». Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с Политикой конфиденциальности.
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций
(Роскомнадзор). Реестровая запись от 07.06.2022 серия ЭЛ № ФС 77 – 83392. При использовании, полном или частичном
цитировании материалов planet-today.ru активная гиперссылка обязательна. Мнения и взгляды авторов не всегда совпадают с
точкой зрения редакции. На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии
предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей
сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)".