Некоторые кишечные бактерии повышают риск развития болезни Паркинсона

Фото из открытых источников

Некоторые кишечные бактерии связаны со значительно повышенным риском развития болезни Паркинсона, причем эта связь, по-видимому, опосредована влиянием бактерий на ферроптоз (гибель клеток, вызванная перегрузкой железом). Это открытие также может открыть многообещающие новые подходы к терапии болезни Паркинсона.

В недавнем исследовании группа ученых из Китая изучила степень причинно-следственной связи между кишечной микробиотой, белками, связанными с ферроптозом, и риском развития болезни Паркинсона. Результаты были опубликованы в Journal of Molecular Neuroscience.

Предыдущие исследования уже четко продемонстрировали, что состав кишечной флоры влияет на риск нейродегенеративных заболеваний.

Исследователи также смогли показать, что нарушение кишечной флоры является фактором риска развития болезни Паркинсона и как кишечная флора связана с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

Кроме того, исследование прошлого года показало, что определенные бактерии в ротовой полости и кишечной флоре повышают риск развития болезни Паркинсона. Однако основные механизмы оставались в значительной степени неясными, хотя связь с ферроптозом уже предполагалась ранее.

Используя данные полногеномных ассоциативных исследований, китайская исследовательская группа попыталась выявить причинно-следственные связи между риском развития болезни Паркинсона и различными кишечными микробиотами, а также белками, связанными с ферроптозом.

Исследователи идентифицировали 22 различных таксона кишечных микробов и пять белков, участвующих в ферроптозе, которые были связаны с риском развития болезни Паркинсона. В частности, семейство Fusobacteriaceae оказалось значимым фактором риска, сообщают исследователи.

Дальнейшие исследования показали, что связанный с ферроптозом белок карбоангидраза 9 (CA9) опосредует генетически предсказанный эффект Fusobacteriaceae на болезнь Паркинсона. По мнению исследователей, фузобактерии способствуют развитию болезни Паркинсона «за счет ферроптоза, вызванного подавлением CA9».

Исследование предоставляет доказательства возможной связи «микробиота кишечника – ферроптоз – болезнь Паркинсона» и открывает новые перспективы в изучении молекулярных механизмов оси «кишечник-мозг». Кроме того, исследовательская группа надеется, что это приведет к перспективным вариантам терапевтического вмешательства против болезни Паркинсона. 

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний