STTT: Впервые появилась возможность обратить вспять развитие остеопороза

Фото из открытых источников

Международной группой ученых обнаружен ключевой механизм, призванный регулировать прочность костей. Он и может стать мишенью для новых методик терапии остеопороза. Исследование показало, что важная роль в формировании костной ткани принадлежит клеточному рецептору GPR133. Работу опубликовали в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).

Остеопороз остаётся распространенным заболеванием, приводящим к хрупкости и ломкости костей. Ныне использующиеся препараты лишь замедляют его развитие, но не могут восстанавливать костную ткань. К тому же, у многих из них имеются побочные эффекты или лекарства со временем утрачивают эффективность.

Исследование осуществлялось учеными из немецкого Лейпцигского и китайского Шаньдунского университетов. Они изучили воздействие рецептора GPR133 (также известного как ADGRD1) на остеобласты — клетки, которые формируют новую костную ткань.

Эксперименты были проведены на мышах. В одной группе животных ген GPR133 был отключен. Они отличались сильно ослабленными костями, состояние которых напоминало остеопороз. В другой группе исследователями был искусственно активирован рецептор с помощью вещества AP503. Что позволило серьёзно улучшить прочность костей и у здоровых мышей, и у животных с остеопорозом.

Влияние AP503 сродни действию «кнопки запуска», оно заставляет остеобласты быстрее образовывать костную ткань. Также выяснилось, что эффект можно усилить, если сочетать активацию рецептора с физической нагрузкой.