Потеря памяти при болезни Альцгеймера может начаться и в состоянии покоя мозга

Фото из открытых источников

Болезнь Альцгеймера часто описывают как медленное угасание. Имена забываются. Маршруты кажутся незнакомыми. Потеря памяти, кажется, происходит, когда человек бодрствует и пытается вспомнить. Но некоторые из наиболее серьезных повреждений при болезни Альцгеймера могут происходить, когда мозг находится в состоянии покоя. Новое исследование было опубликовано в журнале Current Biology.

Новые исследования указывают на проблему, которая проявляется, когда мозг находится в состоянии покоя. Именно в это время обычно заново воспроизводится и сохраняется недавний опыт. 

Когда этот процесс воспроизведения рушится, воспоминания не сохраняются должным образом. В результате возникают проблемы с памятью, характерные для многих семей в раннем детстве.

Мозг не отключается, когда тело делает паузу. Во время коротких перерывов, мечтаний или сна клетки мозга снова прокручивают в памяти недавние события.

Это помогает превратить кратковременные впечатления в долговременные воспоминания. Это одна из причин, почему люди помнят, где припарковались, какой поворот пропустили или как добраться домой.

Когда этот процесс дает сбой, обучение все равно происходит в данный момент. Проблема проявляется позже. Пути кажутся незнакомыми. Выбор повторяется. Мозг работает, но сообщение не сохраняется.

Ученые исследовали этот вопрос, используя мышей, у которых развиваются те же амилоидные бляшки, что и при болезни Альцгеймера.

Известно, что эти бляшки повреждают ткани мозга, но механизм их воздействия на память было сложнее определить. Исследовательская группа из Университетского колледжа Лондона начала замечать четкую закономерность.

«Болезнь Альцгеймера вызывается накоплением вредных белков и бляшек в головном мозге, что приводит к таким симптомам, как потеря памяти и нарушение ориентации в пространстве», — сказала соавтор исследования Сара Шипли. «Точный механизм того, как именно эти бляшки нарушают нормальные процессы в головном мозге, до конца не изучен. Мы хотели понять, как меняется функция клеток головного мозга по мере развития заболевания, чтобы определить, что является причиной этих симптомов».

Когда мозг отдыхает, он обычно воспроизводит недавние события, и этот процесс считается необходимым для формирования и сохранения воспоминаний.

Исследователи обнаружили, что этот процесс воспроизведения нарушается у мышей, у которых были выведены генетически модифицированные амилоидные бляшки, подобные тем, что образуются при болезни Альцгеймера, и это нарушение очень точно отражает то, насколько плохо животные справляются с задачами на запоминание.

В центре внимания исследования был гиппокамп — небольшой, но крайне важный участок мозга, связанный с обучением и памятью. Внутри гиппокампа находятся нейроны места, которые активируются по определенным схемам, отражающим местоположение животного и его предыдущие перемещения.

Когда животное перемещается в пространстве, эти клетки активируются в точно определенной последовательности, и позже, во время отдыха, та же последовательность обычно воспроизводится снова.

Эта функция воспроизведения помогает закрепить пережитый опыт в памяти и является общей для всех млекопитающих, включая человека.

Чтобы зафиксировать этот процесс в действии, мыши пробегали через простой лабиринт, а крошечные электроды одновременно регистрировали активность мозга примерно 100 нейронов места.

После исследования мыши отдохнули, а исследователи наблюдали за тем, что происходило в их мозге.

У здоровых мышей воспроизведение происходило по ожидаемой схеме. У мышей с амилоидными бляшками воспроизведение происходило с той же частотой, но последовательность была неправильной — сигналы были перемешаны.

Эта дезорганизованная деятельность имела долговременные последствия. Клетки места перестали сохранять стабильность с течением времени. После отдыха они стали реже представлять те же самые места, что и раньше. Отдых, который должен укреплять память, вместо этого ослабил её.

Поведение соответствовало данным, полученным с помощью анализа мозговой активности. Пораженные мыши бродили по лабиринту, не помня четкого маршрута. Они возвращались по уже пройденным путям и с трудом запоминали, где находились.

«Мы обнаружили нарушение в том, как мозг консолидирует воспоминания, которое видно на уровне отдельных нейронов», — сказал соавтор исследования профессор Касвелл Барри из Университетского колледжа Лондона. «Поразительно, что события, повторяющиеся в памяти, всё ещё происходят, но они утратили свою нормальную структуру. Дело не в том, что мозг перестаёт пытаться консолидировать воспоминания; сам процесс нарушился».

Потеря памяти при болезни Альцгеймера не происходит мгновенно. Задолго до появления тяжелых симптомов накапливаются мелкие сбои. Трудности с формированием устойчивых воспоминаний — один из самых ранних признаков.

Показав, что воспроизведение информации может присутствовать, но быть нарушено при болезни Альцгеймера, это исследование помогает объяснить, почему память кажется ненадежной, даже когда мозг кажется активным. Исследование также указывает на период, когда вмешательство может помочь, прежде чем будет нанесен широкомасштабный ущерб.

Полученные результаты также могут помочь разработать новые методы ранней диагностики болезни Альцгеймера. Изменения в моделях воспроизведения информации могут стать сигналами, которые появляются до серьезной потери памяти.

«Мы надеемся, что наши результаты помогут разработать тесты для раннего выявления болезни Альцгеймера, до того, как произойдет обширное повреждение, или приведут к созданию новых методов лечения, направленных на этот процесс повторения», — сказал Барри.

В настоящее время исследователи изучают, можно ли манипулировать воспроизведением воспоминаний с помощью нейромедиатора ацетилхолина, на который уже воздействуют препараты, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера. Они надеются, что, лучше поняв этот механизм, они смогут повысить эффективность этих методов лечения.