Мозг играет удивительную роль в восстановлении после инфаркта

Фото из открытых источников

После инфаркта мозг улавливает и реагирует на сигналы, поступающие непосредственно от сенсорных нейронов, расположенных в сердце. Это открытие предполагает наличие петли обратной связи, в которой участвуют как иммунная система, так и мозг, и которая играет важную роль в восстановлении.

«Тело и мозг не существуют изолированно. Существует огромная взаимосвязь между различными системами органов, нервной системой и иммунной системой», — говорит Винит Огастин из Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Огастин и его коллеги знали из предыдущих исследований, что сердце и мозг связаны сердечными сенсорными нейронами, которые регулируют кровяное давление и обморочное поведение.

Поэтому они провели эксперимент, чтобы понять, участвуют ли аналогичные нервы в реакции на инфаркт. Они сделали сердце мыши прозрачным, удалив содержащиеся в нем липиды с помощью передовой методики, называемой просветлением тканей, вызвали инфаркт, заблокировав кровоток, а затем отследили, какие нервы сердца были задействованы больше всего.

Они обнаружили ранее неизвестное скопление сенсорных нейронов, отходящих от блуждающего нерва и плотно обволакивающих толстую мышечную стенку желудочка сердца, особенно в местах повреждения тканей из-за недостатка кровотока. До инфаркта таких нервных волокон было всего несколько. Однако после инфаркта их количество увеличилось в несколько раз, говорит Огастин, предполагая, что сердце фактически стимулирует рост этих нейронов после травмы.

Когда команда Огастина генетически модифицировала эти нервы, чтобы отключить их и предотвратить передачу сигналов в мозг, сердце быстро восстановилось. «Поврежденная область стала очень-очень маленькой», — говорит Огастин. «Восстановление было поразительным».

После инфаркта пациентам часто приходится перенести операцию, чтобы восстановить кровоток к сердцу и предотвратить дальнейшее повреждение тканей. По словам Огастина, будущий препарат, воздействующий на вновь обнаруженные нейроны, может дать пациентам альтернативу, особенно если операция недоступна немедленно.

Исследователи также заметили, что сигналы, генерируемые этими нервами, передаются клеткам в области мозга, которая активируется в ответ на стресс, вызывая у мышей реакцию «бей или беги». Это, в свою очередь, активирует иммунную систему, направляя иммунные клетки к сердцу. Иммунные клетки образуют рубцовую ткань, которая восстанавливает поврежденную сердечную мышцу, но слишком сильное рубцевание может изменить функцию мышцы и привести к последующей сердечной недостаточности. Блокируя этот иммунный ответ на ранней стадии, Огастин и его коллеги показали еще один способ восстановления у мышей после инфаркта.

Эксперименты последних десятилетий указывали на связь между сердцем, мозгом и иммунной системой во время инфарктов. Изменилось то, что теперь у ученых есть инструменты для выявления изменений на уровне детализации, достигающем конкретных популяций нейронов, говорит Мэтью Кей из Университета Джорджа Вашингтона в Вашингтоне, который не принимал участия в исследовании.

«Это дает нам действительно захватывающие возможности для разработки новых методов лечения пациентов, перенесших инфаркт», — говорит он, и это потенциально может включать генную терапию.

Новое понимание наших взаимоотношений с «дружественными» кишечными микробами показывает, что у них на самом деле есть темная сторона, и они способствуют старению. Вот как с этим бороться

Врачи регулярно назначают бета-блокаторы, чтобы помочь пациентам восстановиться после повреждения тканей, вызванного инфарктом. Эти данные помогают прояснить, что бета-блокаторы могут действовать, воздействуя на часть петли обратной связи нервной и иммунной системы, которая активируется инфарктом.

«Возможно, мы уже вмешиваемся в недавно обнаруженный путь», — говорит Робин Чоудхури из Оксфордского университета, который не принимал участия в исследовании.

Однако, добавляет Чоудхури, этот путь, вероятно, не существует изолированно и является частью сложной картины реакций, которую мы еще не до конца понимаем, и которая включает в себя другие иммунные клетки и сигналы.

Такие факторы, как генетические и половые различия, или такие заболевания, как диабет и гипертония, также потенциально могут влиять на то, как проявляется недавно выявленная реакция. Это означает, что прежде чем разрабатывать новые лекарства, нацеленные на этот сигнальный путь, необходимо определить, активен ли он и когда именно в популяции в целом, говорит Чоудхури.