Ученые выяснили, как кофеин меняет электрическую тормозную систему мозга

Фото из открытых источников

Новое исследование показало, что потребление количества кофеина, эквивалентного двум чашкам кофе, усиливает способность мозга временно подавлять собственные двигательные сигналы в ответ на сенсорные раздражители. Результаты указывают на то, что повседневные привычки могут изменять показатели неврологических тестов, что имеет значение для диагностики некоторых когнитивных расстройств. Исследование было опубликовано в журнале Clinical Neurophysiology.

Измерение электрической активности живого человеческого мозга представляет собой уникальную задачу. Неврологи часто полагаются на неинвазивные методы для безопасного исследования того, как взаимодействуют различные области мозга. Одним из распространенных инструментов является транскраниальная магнитная стимуляция, которая включает в себя размещение электромагнитной катушки на коже головы человека. Катушка подает короткие магнитные импульсы через череп в нижележащую нервную ткань.

При воздействии на первичную моторную кору эти магнитные импульсы генерируют слабые электрические токи, которые запускают нисходящие сигналы к телу. Этот нервный путь проходит вниз по спинному мозгу и к периферическим нервам. Если стимуляция достаточно сильная, она заставляет определенную мышцу сокращаться, например, мышцу, расположенную у основания большого пальца. Неврологи измеряют физический размер этого сокращения мышцы, чтобы оценить базовую возбудимость двигательных нейронных сетей головного мозга.

Исследователи также используют эту методику для изучения того, как мозг обрабатывает поступающую сенсорную информацию наряду с исходящими командами движения. Они применяют специальный протокол тестирования, называемый афферентным торможением с короткой задержкой. В рамках этого протокола исследователь подает слабый электрический разряд на нерв в области запястья незадолго до того, как отправить магнитный импульс в мозг.

Сенсорный сигнал от запястья распространяется вверх по руке и попадает в соматосенсорную область головного мозга. Через миллисекунды магнитный импульс достигает расположенной рядом двигательной коры, вызывая подергивание большого пальца. Приход сенсорного сигнала действует как временный тормоз на двигательную кору. В результате подергивание мышцы оказывается гораздо слабее, чем было бы без предшествующего воздействия электрического тока на запястье.

Это мимолетное подавление требует скоординированных действий определенных химических посредников в головном мозге. Исследователи предполагают, что ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота, широко известная как ГАМК, управляют этой тормозной системой. Измеряя силу этого подавления, врачи могут оценить общее состояние нейрохимических сетей головного мозга.

Ведущий автор исследования Камилла Карроццо из Римского биомедицинского кампуса, хотела понять, как распространенные пищевые стимуляторы влияют на эти тонкие показатели. Миллионы людей ежедневно употребляют кофеин для повышения бдительности и снятия усталости. В обычных дозах кофеин изменяет функцию мозга, блокируя рецепторы аденозина — химического вещества, которое обычно вызывает сонливость.

Блокирование аденозина запускает цепную реакцию в центральной нервной системе. Это увеличивает высвобождение других нейромедиаторов, включая ацетилхолин и глутамат, которые повышают общую возбудимость нейронов. Карроццо и ее команда стремились определить, может ли повышенный уровень ацетилхолина, вызванный употреблением кофеина, изменить систему кратковременного торможения мозга во время неврологических исследований.

Для контролируемого эксперимента исследовательская группа набрала двадцать здоровых взрослых в возрасте от 20 до 42 лет. Участники согласились воздержаться от употребления любых напитков, содержащих кофеин, за 12 часов до начала тестирования. Исследователи тестировали каждого участника в два разных дня, планируя эксперименты на одно и то же время суток, чтобы избежать естественных колебаний суточной активности мозга.

В один из дней участники жевали кусочек жевательной резинки военного образца, содержащей 200 миллиграммов кофеина. Это количество примерно эквивалентно крепкой чашке заваренного кофе или стандартному энергетическому напитку. В другой день они жевали идентичную жевательную резинку-плацебо, не содержащую активных ингредиентов. В исследовании использовался двойной слепой метод, то есть ни участники, ни исследователи не знали, какую жевательную резинку они жевали в тот или иной день.

Участники жевали жвачку в течение десяти минут, что позволило химическому веществу быстро впитаться через слизистую оболочку рта и желудка. Эксперименты по стимуляции мозга начинались через 30 минут после начала жевания, чтобы убедиться, что стимулятор достиг пиковой концентрации в кровотоке.

В ходе экспериментов исследователи измеряли работу сенсомоторной тормозной системы мозга, используя два различных технических подхода. Первый подход основан на постоянном магнитном воздействии. Исследователь использует фиксированную силу магнитного поля и регистрирует, насколько уменьшается размер мышечного сокращения после сенсорного воздействия.

Второй подход переворачивает эту логику и основан на переменном магнитном воздействии. Вместо наблюдения за изменением размера мышечного сокращения, программное обеспечение для отслеживания динамически регулирует мощность магнитного поля, чтобы каждый раз заставлять мышцу сокращаться с постоянным целевым размером. Исследователи рассчитывают степень торможения, отмечая, сколько дополнительной мощности магнитного поля требуется для преодоления эффекта сенсорного торможения.

Результаты различались в зависимости от метода измерения, используемого для регистрации мозговых сигналов. При анализе данных, полученных с помощью метода постоянной стимуляции, исследователи наблюдали усиление тормозящей способности мозга. Жевательная резинка с кофеином усиливала способность сенсорной системы подавлять моторную кору по сравнению с жевательной резинкой-плацебо.

Это усиленное подавление было наиболее очевидным при очень специфических временных параметрах. Усиленный тормозной эффект достигал пика, когда сенсорный импульс предшествовал магнитному импульсу ровно на 19–21 миллисекунду. Результаты показали, что доза кофеина изменяла то, как мозг участников интегрировал ощущения и движение.

Второй метод измерения дал другие результаты. Когда оборудование регулировало интенсивность магнитного поля для поддержания постоянного размера мышечного сокращения, исследователи не обнаружили каких-либо измеримых различий между днями, когда употреблялся кофеин, и днями, когда применялось плацебо. Для этого конкретного протокола рассчитанные различия в ингибировании не были статистически значимыми.

Научная группа также заметила изменение общего базового уровня возбудимости мозга. После употребления кофеина минимальная сила магнитного поля, необходимая для возникновения сильного мышечного сокращения, снизилась. Это говорит о том, что двигательная кора головного мозга в целом стала более восприимчивой к внешним стимулам. Однако пороговое значение, необходимое для возникновения гораздо меньшего базового мышечного сокращения, не изменилось.

Исследователи объясняют противоречивые результаты двух методов тестирования различиями в физиологии головного мозга. Метод постоянной стимуляции требовал более высокой базовой мощности магнитного поля для генерации начальных мышечных сокращений. Более высокая интенсивность задействует большее количество нервных клеток глубоко в двигательной коре головного мозга.

Авторы предполагают, что кофеин может избирательно влиять на эти более глубокие, поздно реагирующие нейронные цепи. Метод отслеживания, использующий более слабые магнитные импульсы, возможно, не активировал эти специфические клеточные сети. Расходящиеся результаты могут просто отражать тот факт, что два протокола исследуют несколько разные функциональные пути в головном мозге.

Исследователи отмечают несколько оговорок к своей текущей работе, которые требуют дальнейшего изучения. Эксперимент основывался на одной фиксированной дозе стимулятора, а это значит, что остается неизвестным, как большее или меньшее количество может повлиять на результаты. Размер выборки также был относительно небольшим и ограничивался исключительно здоровыми молодыми людьми без неврологических жалоб.

Поскольку даже умеренное потребление кофеина изменяет некоторые показатели работы мозга, врачам, вероятно, следует посоветовать пациентам воздержаться от кофе перед проведением этих конкретных диагностических тестов. Проведение тестов при нарушении работы мозга под воздействием кофеина может скрыть скрытые отклонения или привести к неточным клиническим оценкам. Учет пищевых привычек помогает обеспечить точность данных.

В дальнейшем исследовательская группа надеется оценить эти закономерности в группах населения, страдающих когнитивными нарушениями. У людей с болезнью Альцгеймера или болезнью Паркинсона способность мозга подавлять двигательные сигналы после сенсорного воздействия часто снижается. Это снижение отражает постепенную потерю холинергических сигнальных сетей мозга при этих специфических заболеваниях.

Кофеин естественным образом усиливает действие некоторых из тех же химических нейромедиаторов, которые замедляются или разрушаются при нейродегенеративных заболеваниях. Изучение того, как мозг пациентов с болезнью Альцгеймера реагирует на стимуляцию кофеином, может помочь исследователям усовершенствовать диагностические инструменты. Эта информация в конечном итоге может улучшить способы отслеживания врачами физического прогрессирования когнитивных расстройств с течением времени.