Ожирение поражает ошеломляющие 40 процентов взрослых и 20 процентов детей в Соединенных Штатах. Хотя некоторые новые популярные методы лечения помогают бороться с эпидемией ожирения, исследователи все еще многого не понимают в связи мозга и тела, которая регулирует аппетит. Теперь исследователи обнаружили ранее неизвестную популяцию нейронов в гипоталамусе, которая регулирует потребление пищи и может стать многообещающей новой целью для лекарств от ожирения.
В исследовании, опубликованном в выпуске Nature, группа ученых из Лаборатории медицинской генетики Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке, Института геномных наук (IGS) Медицинской школы Мэрилендского университета (UMSOM) в Балтиморе, а также Нью-Йоркского и Стэнфордского университетов обнаружили новую популяцию нейронов, которая реагирует на гормон лептин. Нейроны, реагирующие на лептин, важны при ожирении, поскольку лептин отправляется в мозг из жировых запасов организма для подавления голода.
«Мы давно знаем, что гипоталамус, расположенный глубоко в мозге, играет роль в голоде, уровне гормонов, реакциях на стресс и температуре тела», — сказал Брайан Херб. Его исследование, опубликованное в 2023 году в Science Advances, стало первым случаем, когда ученые использовали технологию отдельных клеток для картирования клеток в развивающемся гипоталамусе у людей, от стволовых клеток-предшественников до зрелых нейронов.
«Поскольку наши предыдущие исследования показали, что уникальные регуляторные программы в генах приводят к появлению специализированных популяций нейронов, вполне логично, что это новое исследование обнаружило ранее неизвестный набор нейронов, которые регулируют потребление энергии и пищи», — добавил Херб.
В ходе нескольких экспериментов с мышами исследователи обнаружили, что эта ранее неизвестная нейронная популяция, которая экспрессирует как рецепторы лептина, так и ген BNC2 , не только помогает подавлять голод, но и реагирует на сенсорные сигналы, связанные с пищей, такие как вкусовая привлекательность пищи и пищевой статус. Например, исследователи использовали CRISPR-Cas 9, чтобы выключить рецептор лептина (LEPR) в этих нейронах BNC2. Эти мыши ели больше и набирали больше веса, чем контрольные мыши. Кроме того, исследователи добавили флуоресценцию к нейронам BNC2 и заметили, что когда они кормили мышей после голодания, нейроны BCN2 активировались, тогда как ранее известные нейронные популяции в гипоталамусе не реагировали.
«Эти результаты добавляют критически важный новый компонент к нашему пониманию того, как нейроны влияют на аппетит и ожирение», — сказал Херб. «Это может стать будущей целью лечения ожирения, например, путем активации этих нейронов для снижения веса или подавления голода».
Глава внешней разведки Германии Бруго Каль перед своей предполагаемой отставкой заявил о наличии тве...
В журнале Nature Communications опубликованы результаты нового исследования, посвященного причинам р...
Этот сайт использует файлы «cookie» с целью повышения удобства его использования. Во время посещения сайта вы соглашаетесь с тем, что мы обрабатываем ваши персональные данные с использованием сервиса «Яндекс. Метрика». Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с Политикой конфиденциальности.
Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций
(Роскомнадзор). Реестровая запись от 07.06.2022 серия ЭЛ № ФС 77 – 83392. При использовании, полном или частичном
цитировании материалов planet-today.ru активная гиперссылка обязательна. Мнения и взгляды авторов не всегда совпадают с
точкой зрения редакции. На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии (информационные технологии
предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей
сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации)".