Ученые выявили нейронную цепь в мозге, которая усиливает болевые ощущения

Фото из открытых источников

Видя, как кто-то другой морщится, следующая инъекция причиняет еще большую боль. Вернувшись в комнату, где вы когда-то чувствовали боль, вы ощущаете повышенную чувствительность еще до того, как вас что-либо коснется. Оба случая реальны, и до сих пор никто не мог точно определить, какие именно нейронные связи в мозге лежат в их основе.

Давно уже имелись доказательства, указывающие на единый химический сигнал, но схема его передачи оставалась неидентифицированной.

Две независимые исследовательские группы, работая без координации, сошлись на одном и том же конкретном мозговом пути и обнаружили, что им можно напрямую управлять. Результаты были опубликованы в журнале Nature Communications.

Практически все слышали об эффекте плацебо — фиктивном лечении, которое облегчает реальную боль, потому что пациент ожидает облегчения. Его зеркальному отражению уделяется гораздо меньше внимания, хотя оно встречается в клиниках каждый день.

Эффект ноцебо — это зеркальное отражение. Если вы готовитесь к опасности — из-за предупреждения, негативного опыта в прошлом или вида страдающего человека — ваше тело может причинить вам больше боли, чем того требует ситуация.

Врачи замечали это на протяжении многих поколений. Один из обзоров в этой области связывает страх и негативные ожидания с ухудшением симптомов и худшими результатами лечения, однако механизмы, лежащие в основе этого явления, остаются неясными.

Лорен Мартин, профессор кафедры психологии и нейронаук Университета Торонто в Миссиссоге (UTM), хотел узнать, что на самом деле происходит внутри черепа. Его команда приступила к изучению этого процесса.

В ходе этих исследований постоянно всплывал один подозреваемый: сигнальное химическое вещество, называемое холецистокинином, или сокращенно CCK. Эта молекула выполняет множество функций в организме, от пищеварения до управления настроением, и её давно связывают с болью, которую порождает ожидание.

В одном из клинических испытаний добровольцам ставили безвредную капельницу с физиологическим раствором и предупреждали, что будет больно. Так и было. Но когда врачи добавили препарат, блокирующий холецистокинин (CCK), искусственно созданная боль исчезла. Это дало название химическому веществу, но не указало путь его действия. В какой именно части мозга холецистокинин (CCK) выполнял свою функцию?

Никто не мог сказать наверняка — в основном потому, что не существовало хорошей животной модели ноцебо-эффекта, которую можно было бы проанализировать. Ответ был получен двумя группами, работавшими над головоломкой одновременно, без обмена информацией.

Лаборатория Мартина в Университете Миссури в Торонто (UTM) применила один подход. Команда в Университете Макгилла ( McGill ) в Монреале использовала другой.

Чтобы заставить мышь ожидать боли, один из методов заключался в воздействии на место. Исследователи возвращали животное в камеру, где оно уже испытывало боль. Новых травм не было – только воспоминание о комнате – и все же мышь вела себя так, будто ей было больно.

Второй метод основывался на присутствии других мышей. Одна мышь просто наблюдала за другой мышью, испытывающей боль, и это само по себе повышало чувствительность наблюдателя.

Причина была совершенно иной, но результат тот же: оба пути указывали на один и тот же химический сигнал.

Обе схемы указывали на один и тот же путь. По-видимому, цепь передает CCK из передней поясной коры — области, отвечающей за эмоциональную, ужасную сторону боли, — в небольшой центр управления, расположенный глубже в мозге.

Эта эмоциональная область уже много лет изучается в исследованиях того, как ощущается боль, а не только где она болит. Именно она делает боль неприятной. В свою очередь, центральный узел среднего мозга регулирует интенсивность передачи болевых сигналов.

Исследователи давно подозревали, что холецистокинин (CCK) играет роль в возникновении ноцебо-эффекта. До этого исследования никто не прослеживал происхождение этого химического вещества от его источника в области эмоциональной боли до среднего мозга и не подтверждал его роль.

Чтобы доказать, что именно этот путь вызывал боль, команде нужно было напрямую контролировать его. Они использовали световые импульсы, пропущенные через тонкие волокна в мозг. Свет включал или выключал определенные нейроны по желанию.

Активация этого сигнального пути повышала чувствительность мышей к боли, даже когда не происходило ничего угрожающего. Блокирование привело к обратному результату: эффект ноцебо так и не сформировался. Нейронные связи не просто присутствовали во время действия эффекта, они его и вызывали. В этом и заключается суть новой работы. Предыдущие исследования могли показать лишь то, что химическое вещество и его эффект усиливались одновременно. Здесь же ученые регулировали цепь, то усиливая, то ослабляя ее. Боль возникала по команде.

Вот что изменилось: исследователи выявили специфический мозговой путь, который переносит холецистокинин (CCK) из центра эмоциональной боли в центр управления среднего мозга и вызывает ноцебо-эффект.

У животных теперь можно включать и выключать этот сигнал по желанию. Это дает данной области конкретную цель. Теперь можно исследовать ту же самую нейронную сеть у людей и проверить ее как место, где в будущем лекарство или терапия могли бы уменьшить боль в состояниях, когда тревога и страх усугубляют симптомы.

«Усиление боли, связанное с эффектом ноцебо, — это не просто плод воображения или преувеличение», — сказал Мартин.

Есть и человеческая польза. Для людей, страдающих хронической болью, это подтверждение правильности их состояния постепенно разрушает старый стереотип о том, что боль — это выдумка.