Обнаружен нервный путь, который усугубляет экзему под воздействием стресса

Фото из открытых источников

Давно известно, что психологический стресс может усугубить экзему (атопический дерматит), но до сих пор не было ясно, как и почему это происходит. Теперь же новое исследование, возможно, выявило конкретный нервный путь, ответственный за эту связь. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

Используя мышиные модели экземы, исследователи обнаружили связь между нервной и иммунной системами, сосредоточенную вокруг определенной группы нервов, отвечающих за реакцию «бей или беги», которые встраиваются в кожу. В условиях стресса эти нервы активируют белые кровяные клетки, называемые эозинофилами, которые, стремясь защитить организм от потенциальных захватчиков, могут вызывать раздражение кожи.

Исследователи, возглавляемые командой из Фуданьского университета в Китае, считают, что их выводы могут улучшить лечение экземы, поскольку результаты показывают, что управление психологическим стрессом может быть одним из способов уменьшения тяжести этого кожного заболевания.

Исследование началось с группы из 51 человека, страдающих экземой. Исследовательская группа сравнила их субъективно сообщаемый уровень стресса с тяжестью воспаления на коже и уровнем эозинофилов в ней.

Исследователи обнаружили прямую связь между уровнем стресса и тяжестью экземы. Однако на внутреннем уровне это проявлялось в основном в повышении уровня эозинофилов в крови и коже, а не в изменениях других типов иммунных клеток.

Это привело к дальнейшим исследованиям с использованием мышиных моделей экземы. Помещая животных в ситуации сильного стресса и используя сочетание передовых методов визуализации и генетического анализа, команда проследила связь между стрессом и экземой, точно определив взаимосвязь между областями мозга, отвечающими за восприятие стресса, и кожей.

Это привело к цепной реакции, которая начинается с нервов, отвечающих за реакцию «бей или беги» (известных как симпатические нейроны), и заканчивается ухудшением кожной сыпи, вызванным тем, что эозинофилы переходят в необычно повреждающее состояние.

Когда у мышей с помощью генной инженерии уменьшили количество эозинофилов, связь между дополнительным стрессом и ухудшением кожной сыпи в значительной степени исчезла, хотя сама экзема осталась. Это можно было бы изучить в будущих исследованиях.

«Эти результаты углубляют наше понимание отличительных свойств симпатических нейронов при воспалении кожи… и могут иметь потенциальное значение для разработки целенаправленных стратегий блокирования определенных подтипов нейронов при кожных заболеваниях», — пишут исследователи.

Это не первый случай, когда эозинофилы были идентифицированы как факторы, вызывающие раздражение при экземе, но предыдущие исследования не дали однозначных результатов относительно эффективности лечения, направленного на эти иммунные клетки.

Новые открытия позволяют предположить, что эозинофилы влияют на то, как стресс усугубляет экзему, хотя, возможно, и не являются причиной самого заболевания.

Известно, что до 10 процентов взрослого населения страдают от экземы, и атопический дерматит (тип, изучаемый в данном исследовании) является наиболее распространенной формой. Он может вызывать боль в коже, сильный зуд и нарушение сна – поэтому любые меры по облегчению этих симптомов были бы приветствуемы.

В комментарии к исследованию иммунологи Николас Гауденцио и Лилиан Бассо из Тулузского университета во Франции предполагают, что мозг может хранить «память» о перенесенном ранее воспалении при экземе, которое вновь активизируется при стрессе.

Все эти идеи могут быть изучены в дальнейших исследованиях, и остается ряд ключевых вопросов, в том числе, как этот недавно выявленный стрессовый механизм может быть вовлечен в другие воспалительные состояния.

«Неясно, как различные типы психологического стресса (острый или хронический, физический или эмоциональный) задействуют нейроиммунную ось, которую выявили авторы», — пишут Гауденцио и Бассо. «Также неизвестно, участвуют ли в этом процессе другие типы иммунных клеток или нейрональные субтипы. Необходимы также исследования существования аналогичных механизмов при других стресс-чувствительных воспалительных заболеваниях, таких как псориаз или воспалительные заболевания кишечника».