Потеря памяти при Альцгеймере связана со сбоем «режима воспроизведения» в мозге

Фото из открытых источников

Для закрепления воспоминаний наш мозг воспроизводит их в периоды отдыха, используя своего рода «режим воспроизведения». Новое исследование на мышах предполагает, что нарушения этого процесса могут способствовать потере памяти, сопровождающей болезнь Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Current Biology.

По мнению исследовательской группы из Университетского колледжа Лондона, эти результаты могут открыть путь к более ранней диагностике болезни Альцгеймера и лечению связанных с ней повреждений головного мозга.

«Болезнь Альцгеймера вызывается накоплением вредных белков и бляшек в головном мозге, что приводит к таким симптомам, как потеря памяти и нарушение ориентации в пространстве, — но до сих пор точно не ясно, как именно эти бляшки нарушают нормальные процессы в головном мозге», — говорит нейробиолог Сара Шипли. «Мы хотели понять, как меняется функция клеток головного мозга по мере развития заболевания, чтобы определить, что является причиной этих симптомов».

В ходе исследования мышам была вызвана болезнь, подобная болезни Альцгеймера, с токсическим накоплением бета-амилоидного белка в головном мозге. При прохождении лабиринтов подопытные животные демонстрировали признаки неспособности закрепить пространственную карту в своей памяти.

Как во время прохождения лабиринта, так и в периоды отдыха мышей между сессиями, Шипли и ее коллеги отслеживали активность в их гиппокампе — области мозга, содержащей нейроны, отвечающие за память о местоположении, известные как клетки места.

Чтобы мыши могли вспомнить, где они были, эти клетки должны активироваться в определенной последовательности. Поскольку воспоминания «сохраняются» для долговременного хранения, эта последовательность активации повторяется, как в игре.

Частота этих повторов не менялась у мышей с амилоидными бета-бляшками в мозге, но порядок последовательностей изменялся. Воспоминания были словно сценами из мини-фильма, которые были разрезаны и сохранены в разных местах.

Это наблюдалось и в поведении в лабиринте: пораженные мыши часто забывали, какие части лабиринта они уже посетили, даже в рамках одной и той же сессии. Клетки, отвечающие за определение местоположения, также становились менее стабильными с течением времени, а сопоставление клеток с местоположением нарушалось.

Хотя в этом исследовании использовалась модель болезни Альцгеймера на мышах, есть веские основания полагать, что аналогичный сбой происходит и у людей с этим заболеванием – это можно будет подтвердить в будущих исследованиях.

«Мы обнаружили нарушение в том, как мозг консолидирует воспоминания, которое видно на уровне отдельных нейронов», — говорит нейробиолог Касвелл Барри. «Поразительно, что события, повторяющиеся в памяти, всё ещё происходят, но они утратили свою нормальную структуру. Дело не в том, что мозг перестаёт пытаться консолидировать воспоминания; сам процесс дал сбой».

Болезнь Альцгеймера — это сложное заболевание с множеством факторов риска. Существуют различные потенциальные причины и многочисленные воздействия на мозг, которые могут действовать совместно или по отдельности.

Одна из трудностей для исследователей заключается в попытке выяснить, что движет прогрессированием болезни Альцгеймера и что происходит в результате этого, — и существует также неопределенность в отношении накопления бета-амилоида.

Подобные исследования дополняют общую картину, позволяя нам увидеть более детально «большую картину» болезни Альцгеймера и то, как все эти причины и последствия взаимосвязаны по мере ухудшения функций мозга с течением времени.

Каждое новое открытие означает, что мы, возможно, сможем выявлять признаки заболевания на более ранних стадиях, что даст больше времени для начала лечения и оказания поддержки, а также для разработки методов лечения, направленных на определенные аспекты болезни Альцгеймера.

В данном случае это могут быть препараты, которые помогают усилить активность воспроизведения в нейронах места гиппокампа. Однако это станет возможным только после проведения дополнительных исследований, которые позволят точно определить задействованные процессы и способы их безопасной коррекции.

«Мы надеемся, что наши результаты помогут разработать тесты для раннего выявления болезни Альцгеймера, до того, как произойдет обширное повреждение, или приведут к созданию новых методов лечения, направленных на этот процесс повторения», — говорит Барри.