Исследование показало, как кетогенная диета защищает от эпилептических припадков

Фото из открытых источников

Исследователи из Медицинской школы Университета Вирджинии выявили, как популярная низкоуглеводная кетогенная диета защищает от эпилептических припадков и, возможно, нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Кето-диета, как ее обычно называют, используется для уменьшения количества приступов у пациентов с эпилепсией, устойчивой к медикаментозному лечению, с 1920-х годов. Однако врачи до сих пор не уверены в точном механизме действия этой диеты, хотя и выявили потенциальную пользу для лечения других заболеваний головного мозга.

Группа исследователей под руководством Джайдипа Капура из Института мозга Университета Вирджинии нашла ответы. Это открытие в конечном итоге может позволить пациентам воспользоваться преимуществами кето-диеты без крайне ограничительного питания – практически полного отказа от сладких лакомств и углеводов – необходимого для поддержания «кето-диеты». 

«Организм преобразует кетогенную диету в кетоновое тело, называемое β-гидроксибутиратом. Мы обнаружили, что HCAR2 помогает β-гидроксибутирату снижать частоту приступов, регулируя активность и взаимодействие клеток головного мозга», — сказал Капур. «Многие люди не переносят кетогенную диету из-за высокого содержания жиров и побочных эффектов. Это открытие помогает найти лекарства, обладающие полезными свойствами кетогенной диеты. Ниацин, одобренный FDA препарат для снижения уровня липидов, также воздействует на HCAR2».

Кетогенная диета направлена на то, чтобы побудить наш организм сжигать жир вместо углеводов в качестве топлива. Это может принести очевидную пользу тем, кто пытается похудеть, но также вызывает незаметные изменения в организме, и многие люди не переносят такую диету с высоким содержанием жиров. Кето-диета стимулирует печень к выработке молекул, называемых кетонами (кетоз), которые заменяют легко сжигаемые углеводы в качестве топлива для клеток головного мозга. 

Джайдип Капур, Судабех Надери и их коллеги обнаружили, что один из наиболее распространенных кетонов, β-гидроксибутират, взаимодействует со специфическим клеточным рецептором, снижая судороги у лабораторных мышей. Как выяснили ученые, это происходит за счет успокоения нервных клеток, называемых нейронами. Когда нейроны становятся слишком возбудимыми, они могут вызывать судороги. Гиперактивность нейронов также наблюдается на ранних стадиях болезни Альцгеймера и при других заболеваниях, таких как аутизм.

В рамках своего исследования Капур и его команда определили местоположение рецептора в гиппокампе — части мозга, где часто начинаются судороги. Они обнаружили, что рецептор, рецептор гидроксикарбоновой кислоты 2, сконцентрирован в определенном типе клеток, уже связанных с судорогами. Этот рецептор также часто встречается в иммунных клетках, называемых микроглией, которые патрулируют и защищают мозг.

Результаты исследований ученых позволяют предположить, что возможно разработать лекарства, которые позволят пациентам получить пользу для мозга от кетогенной диеты без соблюдения строгих ограничений, которые могут сопровождаться нежелательными побочными эффектами, такими как расстройства желудочно-кишечного тракта. Например, ранние исследования ученых на лабораторных мышах показывают, что ниацин – витамин B3 – может оказывать по крайней мере некоторую пользу, хотя для подтверждения этого эффекта у людей необходимы дополнительные исследования.

«Сейчас мы изучаем, как этот рецептор модулирует иммунные реакции головного мозга через микроглию», — сказал Капур. «Эти исследования позволят нам разработать новые методы лечения резистентной к лекарствам эпилепсии и, возможно, других заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера».

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний