Ученые заявили, что нашли новую причину диабета 2 типа

Более полумиллиарда человек во всем мире страдают диабетом 2 типа, но исследователи до сих пор не знают, что стоит за нарушением функциональности инсулина.

Исследователи из Университета Кейс-Вестерн-Резерв в США теперь приоткрыли молекулярный занавес и выяснили, почему инсулин, гормон, который поддерживает стабильный уровень сахара в крови, часто перестает работать в полную силу. Исследование было опубликовано в Cell.

Главный исследователь Джонатан Стамлер получил широкое признание за открытие S-нитрозилирования — процесса, превращающего оксид азота (NO) в вездесущую молекулу-мессенджер, способную передавать информацию между клетками. Это как поставить печать на письме.

Оксид азота вырабатывается практически во всех типах клеток и тканях и играет решающую роль в функционировании нервной системы, иммунной системы и расширении кровеносных сосудов. Более того, все чаще обнаруживается, что нарушение регуляции S-нитрозилирования связано с рядом заболеваний, таких как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, серповидноклеточная анемия и астма.

Однако лишь недавно NO был связан с аспектами метаболизма организма.

Стамлер и его коллеги ранее подозревали, что роль NO при некоторых типах диабета упускается из виду, и теперь у них есть доказательства, подтверждающие их гипотезу.

Команда из Case Western Reserve обнаружила новый фермент под названием SCAN (нитрозилаза с поддержкой SNO-CoA), который играет роль в S-нитрозилировании. Он помогает прикрепить NO к белкам-мишеням, таким как рецепторы инсулина.

У людей и мышей с резистентностью к инсулину активность SCAN повышена.

На моделях диабета на мышах Стамлер и его коллеги обнаружили, что при подавлении SCAN у животных не проявлялись классические симптомы.

В совокупности полученные данные позволяют предположить, что диабет типа II может быть вызван избытком NO, прикрепляющегося к белкам, таким как инсулин. Поэтому любые ферменты, такие как SCAN, которые прикрепляют NO к его рецепторам, могут стать полезными целями для будущих исследований.

Стамлер надеется, что, блокируя фермент SCAN, ученые смогут найти новые методы лечения по крайней мере некоторых типов диабета.

Однако диабет I типа вызван явным отсутствием выработки инсулина, и это, вероятно, потребует другого пути лечения.

«Эта статья показывает, что специальные ферменты опосредуют многие эффекты оксида азота», — объясняет Стамлер. «Здесь мы обнаруживаем фермент, который связывает оксид азота с рецептором инсулина, чтобы контролировать инсулин. Слишком большая активность фермента вызывает диабет. Но есть основания полагать, что многие ферменты помещают оксид азота на многие белки и, таким образом, создают новые методы лечения многих заболеваний».