NatIm: Распространенный вирус повышает риски парализующей болезни

Фото из открытых источников

Специалистами из Калифорнийского университета выявлен возможный механизм, что связывает вирус Эпштейна—Барр с рассеянным склерозом: в центральной нервной системе пациентов обнаружили резкий всплеск содержания Т-клеток-киллеров, которые нацелены именно на данный вирус. Работу опубликовали в журнале Nature Immunology (NatIm).

Эксперты провели анализ крови и спинномозговой жидкости 13 пациентов с рассеянным склерозом и сравнение результатов с данными людей без этого диагноза. Оказалось, что спинномозговая жидкость и ткани мозга пациентов содержали CD8+ Т-клеток, которые распознают белки вируса Эпштейна—Барр, примерно в 100 раз выше, чем кровь.

Вирус Эпштейна—Барр учёные находят в организмах около 95% взрослых, он находится в организме пожизненно, как правило, в «спящем» состоянии. Но у людей с рассеянным склерозом обнаружились признаки его активности в центральной нервной системе. Если точнее, то в спинномозговой жидкости находили вирусные маркеры, а часть генов вируса была активна. Один из них был активен лишь у испытуемых с рассеянным склерозом.

Авторы пришли к выводу, что это может говорить о реактивации вируса в мозге, провоцирующей избыточный иммунный ответ. Такая гиперактивация Т-клеток нередко приводит к повреждениям собственных нервных волокон, что является характерным признаком аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе. Иммунная система в результате разрушает миелиновую оболочку нервных волокон в головном и спинном мозге, это и вызывает потерю подвижности и паралич.

Полученные данные дополняют крупное исследование 2022 года, показавшее, что риск развития рассеянного склероза после заражения вирусом Эпштейна—Барр возрастает в десятки раз. Теперь ученые надеются, что воздействие на вирус или на иммунный ответ к нему может стать новым направлением терапии не только рассеянного склероза, но и других заболеваний, связанных с этим широко распространенным патогеном.