Учёные обнаружили белок, вызывающий старение мозга, и узнали, как его остановить

Учёные обнаружили белок, играющий ключевую роль в старении мозга, и продвинулись ещё дальше, найдя способ его остановить. FTL1, как его называют, — ключевой медиатор старения в гиппокампе — отделе мозга, который особенно сильно страдает с годами.

Сколько бы люди ни пытались, но до сих пор не существует способа остановить неумолимый ход времени и его влияние на организм человека. Чтобы бороться со старением, учёным необходимо сначала понять, как именно оно работает: какие белки и гены участвуют в этом процессе и как они влияют на различные органы и системы организма. Новое исследование помогает ответить на некоторые из этих давних вопросов, касающихся мозга. Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.

«Сейчас вселяет надежду работать над биологией старения», — сказал соавтор исследования Сол Вильеда из Института исследований старения имени Бакара при Калифорнийском университете в Сан-Франциско. 

В исследовании учёные сравнивали старых и молодых самцов мышей. В терминах мышей «старые» означает возраст 18–22 месяца, а «молодые» — 2–3 месяца. 

Сосредоточившись на гиппокампе — структуре, напоминающей по форме морского конька (если прищуриться), которая находится в самом сердце лимбической системы мозга и играет важную роль в процессах обучения и памяти, — команда искала любые белки, различающиеся у старых и молодых мышей. К счастью, их оказалось всего один: FTL1. 

Легкая цепь 1 ферритина (если использовать её полное название) участвует в долгосрочном хранении железа, жизненно важного питательного вещества. Учёные обнаружили, что её уровень повышается в мозге пожилых людей, что, как они предполагают в своей статье, «вероятно, отражает изменения метаболизма железа в мозге в процессе старения». 

Дальнейший анализ показал, что избыток FTL1 может также негативно влиять на митохондрии — мини-электростанции каждой клетки.

«В совокупности эта работа постулирует изменения в динамике митохондрий и структурные изменения внутренней мембраны как потенциальные нисходящие механизмы, регулирующие способствующие старению эффекты повышенного нейронального FTL1», — пишут авторы.

Чтобы проверить свои наблюдения, они искусственно повысили уровень FTL1 в мозге молодых мышей. И действительно, их мозг начал выглядеть старше, и в таких тестах, как ориентирование в лабиринте и распознавание объектов, у мышей появились поведенческие признаки, соответствующие старению. 

То же самое они проделали с нейрональными клетками мышей, выращенными в чашках Петри. У клеток, модифицированных для производства большого количества FTL1, от них отходило гораздо меньше ответвлений, или нейритов.

Удивительно, но обратное оказалось верным. Когда уровень FTL1 в мозге старых мышей был искусственно снижен, их нервы снова начали формировать множество нейронных связей, и они показали лучшие результаты в когнитивных тестах.

«Это действительно обращение вспять нарушений», — сказал Вильеда. «Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов».

Вооружившись этими знаниями, команда надеется подготовить почву для создания новых целенаправленных препаратов против старения. 

«Мы видим больше возможностей смягчить самые тяжелые последствия старости», — сказал Вильеда. 

Помимо предотвращения когнитивных нарушений, связанных со старением, они полагают, что могут быть и более далеко идущие последствия. Редкие мутации в гене Ftl1 у людей вызывают заболевание, называемое нейроферритинопатией , при котором накопление железа в мозге приводит к прогрессирующим трудностям с движением, глотанием и речью. Также имеются данные о том, что при болезни Альцгеймера нарушается метаболизм железа. 

«Наши данные открывают захватывающую возможность того, что благоприятное воздействие воздействия на нейрональный FTL1 в пожилом возрасте может распространяться шире, выходя за рамки когнитивного старения, и на нейродегенеративные заболевания у пожилых людей», - заключили ученые.