Выявлен новый механизм развития болезни Альцгеймера и аналогичных заболеваний

Учеными из США обнаружен новый молекулярный путь, снижающий целостность защитного гематоэнцефалического барьера головного мозга. Что провоцирует нейродегенерацию. Открытие во многом объясняет, как болезни сосудов способствуют развитию деменции и схожих заболеваний.

Специалистам давно известно о связи нарушений гематоэнцефалического барьера головного мозга и развития нейродегенерации. Но детали этого механизма до сих пор были непонятны, в частности, оставался неизвестен вклад эндотелиальных клеток, что выстилают кровеносные сосуды, в этот процесс.

Главной проблемой до сих пор оставалась сложность изолирования таких клеток из ткани для дальнейшего изучения. Для преодоления этого препятствия учеными и был разработан инновационный подход к обогащению данных клеток из замороженных тканей. Выводы обнародованы на сайте Университета Коннектикута.

Использование новой технологии помогло понять, что эндотелиальные клетки трех разных нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и лобно-височная деменция) имеют фундаментальные сходства, отличавшие их от эндотелия при здоровом старении.

Базовым изменением оказалось истощение РНК-связывающего белка TDP-43, который, как уже было известно ранее, генетически связан с тремя изучаемыми диагнозами. Только до сих пор наблюдения были акцентировали внимание на нейронах, а теперь стала очевидна дисфункция в эндотелиальных клетках.

Стало ясно, что сосудистые изменения являются не сопутствующим повреждением, напротив, они активно участвуют в прогрессировании болезни, — заключают авторы работы.