Выявлен новый механизм развития болезни Альцгеймера и аналогичных заболеваний

Фото из открытых источников

Учеными из США обнаружен новый молекулярный путь, снижающий целостность защитного гематоэнцефалического барьера головного мозга. Что провоцирует нейродегенерацию. Открытие во многом объясняет, как болезни сосудов способствуют развитию деменции и схожих заболеваний.

Специалистам давно известно о связи нарушений гематоэнцефалического барьера головного мозга и развития нейродегенерации. Но детали этого механизма до сих пор были непонятны, в частности, оставался неизвестен вклад эндотелиальных клеток, что выстилают кровеносные сосуды, в этот процесс.

Главной проблемой до сих пор оставалась сложность изолирования таких клеток из ткани для дальнейшего изучения. Для преодоления этого препятствия учеными и был разработан инновационный подход к обогащению данных клеток из замороженных тканей. Выводы обнародованы на сайте Университета Коннектикута.

Использование новой технологии помогло понять, что эндотелиальные клетки трех разных нейродегенеративных заболеваний (болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и лобно-височная деменция) имеют фундаментальные сходства, отличавшие их от эндотелия при здоровом старении.

Базовым изменением оказалось истощение РНК-связывающего белка TDP-43, который, как уже было известно ранее, генетически связан с тремя изучаемыми диагнозами. Только до сих пор наблюдения были акцентировали внимание на нейронах, а теперь стала очевидна дисфункция в эндотелиальных клетках.

Стало ясно, что сосудистые изменения являются не сопутствующим повреждением, напротив, они активно участвуют в прогрессировании болезни, — заключают авторы работы.