Вирус герпеса оставляет следы на иммунных клетках головного мозга

Фото из открытых источников

Согласно новым исследованиям, проведенным под руководством Университета Колорадо Аншутц, вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1), вызывающий герпетические высыпания на губах, изменяет структуру микроглии в узкой области ствола головного мозга; однако неизвестно, сохраняются ли эти изменения надолго и влияют ли они на риск развития болезни Альцгеймера. Результаты были опубликованы в журнале PLoS Pathogens.

Вирус простого герпеса 1-го типа (HSV-1) поражает значительную часть населения мира и находится в спящем состоянии в нервных клетках на протяжении всей жизни.

Хотя серьезные осложнения встречаются редко, все больше данных свидетельствует о связи вируса простого герпеса 1-го типа (HSV-1) с хроническим воспалением, которое может спровоцировать болезнь Альцгеймера.

Однако до сих пор неясно, каким образом вирус может вызывать и поддерживать это воспаление.

«Микроглия выполняет функции как системы безопасности мозга, так и его обслуживающего персонала», — сказала соавтор исследования Кристи Нимейер из Университета Колорадо Аншутц. «Когда вирус герпеса 1-го типа (HSV-1) проникает в мозг, эти клетки переключаются в режим экстренной защиты. Хотя это помогает бороться с вирусом, это также может поставить под угрозу их способность выполнять повседневные функции, даже после того, как вирус исчезнет».

В ходе исследования ученые заразили мышей штаммом вируса простого герпеса 1-го типа (HSV-1), а затем изучили их мозг через шесть дней, в период, который они описывают как пик врожденного иммунного ответа.

Используя передовые молекулярные методы, они изучили, как отдельные клетки головного мозга реагируют на инфекцию вирусом простого герпеса 1-го типа (HSV-1) и где именно происходят эти изменения.

Они обнаружили, что инфекция приводит к образованию различных популяций микроглии, в которых преобладает интерфероновая сигнализация — мощный противовирусный защитный механизм.

Одновременно с этим снизилась активность генов, участвующих в нормальных защитных и поддерживающих функциях клеток.

Важно отметить, что эти изменения были сосредоточены в тех областях мозга, где был обнаружен вирус, что позволяет предположить, что вирус простого герпеса 1-го типа создает локализованные зоны повышенной иммунной активности.

Ученые также обнаружили изменения в хроматине — материале, который упаковывает ДНК внутри клеток. Эти изменения могут влиять на то, насколько легко гены включаются или выключаются.

«Интересно, что то, как вирус простого герпеса 1-го типа тонко настраивает иммунный ответ в микроглии, напоминает закономерности, наблюдаемые в ответ на другие факторы, вызывающие болезнь Альцгеймера», — объясняет соавтор исследования Кимберли Брюс, также из Университета Колорадо Аншутц. «Хотя мы еще не установили, что вирус простого герпеса 1-го типа вызывает болезнь Альцгеймера, это подчеркивает роль иммунной программы микроглии как общего фактора, связывающего инфекцию, старение и генетические факторы риска».

«На развитие болезни Альцгеймера влияют многочисленные генетические и экологические факторы», — сказала Нимейер. «Понимание того, как распространенный вирус изменяет иммунную среду головного мозга, может помочь нам определить, почему некоторые люди становятся более уязвимыми к нейродегенеративным заболеваниям».