Ученые выявили гормональный всплеск, связанный с нервной анорексией

Фото из открытых источников

Нервная анорексия — это серьезное, угрожающее жизни расстройство пищевого поведения, от которого, как известно, очень трудно вылечиться. Врачи могут помочь пациентам восстановить поступление питательных веществ и энергии, а психологи — помочь изменить модели мышления, лежащие в основе расстройства.

Однако около 40 процентов госпитализированных пациентов повторно поступают в больницу в течение шести месяцев после выписки. Исследователи расстройств пищевого поведения отчаянно пытаются понять, как нервная анорексия нарушает обмен веществ у пациентов.

Новое исследование, опубликованное в журнале Translational Psychiatry, предполагает, что в этом процессе могут быть задействованы гормон грелин и антагонист грелина, известный как LEAP2 (антимикробный пептид 2, экспрессируемый в печени).

Нейробиолог Вирджини Толле из Французского национального института здравоохранения и медицины (INSERM) недавно представила результаты своего исследования на форуме Федерации европейских нейробиологических обществ 2026 года. Она надеется, что эти результаты в конечном итоге помогут разработать новые методы лечения пациентов с нервной анорексией.

«Нервная анорексия характеризуется самоограничением в еде, часто сопровождающимся гиперактивностью, что в совокупности может привести к тяжелому недоеданию и потенциально опасным для жизни последствиям. Действительно, нервная анорексия имеет самый высокий уровень смертности среди всех психических расстройств», — отмечает она. «Несмотря на тяжесть заболевания, в настоящее время не существует эффективного лекарства для его лечения. Существующие методы лечения основаны на восстановлении питания и междисциплинарной помощи; однако выздоровление может занять много месяцев, а частота рецидивов остается высокой».

Толле и ее коллеги провели исследование с участием 30 женщин в возрасте от 18 до 60 лет, у которых была диагностирована нервная анорексия. Эти участники проходили четырехмесячную программу в специализированном центре по лечению расстройств пищевого поведения, где они проходили лечение, направленное на восстановление питания.

В рамках исследования участники сдавали образцы крови до и после лечения, а также через шесть месяцев. Исследователи искали грелин — гормон, который выделяется желудком, когда приходит время есть. Неясно, выделяется ли грелин в ответ на чувство голода или как сигнал о нем.

Известно, что у большинства людей выделение грелина означает, что пора есть. Но Толле считает, что у людей с нервной анорексией могут быть проблемы. Новые результаты подтверждают эту теорию.

Толле и его коллеги сообщают, что у пациентов с нервной анорексией уровень LEAP2 при первой госпитализации был примерно на 20 процентов выше, чем через четыре месяца лечения, в течение которых они снова набрали вес.

Являясь антагонистом грелина, LEAP2 противодействует нормальным сигналам голода, подавляемым организмом. 

«Соотношение грелина и LEAP2 отрицательно коррелировало с контролем импульсов у пациентов после восстановления веса, но только у тех, кто сохранил стабильное увеличение веса после выписки», — отмечают исследователи.

У тех, у кого произошел рецидив, уровень LEAP2 снова повысился.

Параллельно исследователи провели эксперименты на мышах, потерявших четверть своей массы тела, что подтвердило участие гормона в контроле импульсивных действий. Чтобы проверить импульсивность, авторы предлагали мышам, получавшим ограниченную диету, небольшое, немедленное пищевое вознаграждение, или, если они могли проявить терпение, гораздо большую порцию еды.

Мыши, подвергшиеся голоданию, стали более импульсивными, и это поведение лишь частично исчезло после возобновления питания. Более высокие уровни LEAP2 сильно коррелировали с импульсивным поведением, которое сохранялось и после возобновления питания.

Всё это позволяет предположить, что данный гормональный дисбаланс может быть причастен к поддержанию опасных циклов рецидивов, из-за которых так трудно вылечиться от анорексии.

«Метаболические и когнитивные последствия ограничения потребления пищи могут влиять на то, как изменяется выбор продуктов питания у пациентов с нервной анорексией, и могут быть связаны с большей вероятностью достижения стабильного увеличения веса», — пишут исследователи.

Если результаты удастся воспроизвести на большей выборке пациентов, анализы крови на этот биомаркер потенциально могут помочь выявить тех, кто подвержен риску рецидива, еще до того, как он произойдет.

Связь между геном LEAP2 и нервной анорексией также может помочь исследователям разработать крайне необходимые фармакологические методы лечения, которые ускорят переход к полному выздоровлению.

«Наши результаты показывают, что метаболические сигналы, которые обычно регулируют чувство голода, по-разному адаптируются при патологическом пищевом поведении, таком как нервная анорексия. Эти сигналы также влияют на мозг и процессы принятия решений», — говорит Толле. «Полученные нами данные о LEAP2 позволяют предположить, что он является потенциальной мишенью для столь необходимых новых терапевтических стратегий. Кроме того, наше исследование идентифицирует LEAP2 как биомаркер рецидива, что позволяет предположить возможность тестирования и мониторинга пациентов, а также корректировки лечения по мере необходимости».