Ученые обнаружили связь между шумом в ушах и важнейшей функцией организма

Фото из открытых источников

У некоторых пациентов те же самые лекарства, которые улучшают настроение, могут также затруднять обретение тишины. Ученые выяснили, как серотонин — ключевое химическое вещество мозга, на которое воздействуют многие антидепрессанты, — может усиливать сигналы в слуховой системе мозга, усугубляя симптомы шума в ушах. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Полученные результаты дают более ясное биологическое объяснение тому, почему шум в ушах иногда усиливается во время лечения, превращая сообщения пациентов в то, что исследователи теперь могут проверить и измерить.

Внутри слуховых цепей мышей сигнал возникал в тех местах, где связанные с настроением клетки мозга напрямую поступают в пути обработки звука.

В Университете здравоохранения и науки штата Орегон (OHSU) Лоуренс Трасселл связал эту активность с серотонином и показал, что более сильная передача сигналов коррелирует с поведением, соответствующим фантомным звонам в ушах.

Эффект не ограничился расплывчатым изменением состояния мозга, а распространился по определенному пути в клетки, которые участвуют в обработке звука.

Это не означает, что каждый препарат, повышающий уровень серотонина, ухудшит симптомы, но это поднимает более важный вопрос о том, почему этот звон в ушах может стать таким постоянным.

У пациентов шум в ушах — слышание звуков без внешнего источника — может сохраняться в виде звона, жужжания, гула или шипения в течение всего дня. Поврежденные слуховые пути могут передавать измененные нервные сигналы после травмы или с возрастом, а мозг может заполнять тишину нежелательным шумом.

По результатам глобального исследования, 14,4% взрослых сталкивались с шумом в ушах, при этом около 2% сообщали о тяжелых симптомах, которые со временем могут ухудшать сон и концентрацию внимания.

Многие пациенты сталкиваются с этой проблемой при приеме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, антидепрессантов, которые поддерживают более высокую активность серотонина между клетками головного мозга.

Эти лекарства могут облегчить депрессию и тревогу, однако некоторые люди сообщают об усилении звона в ушах после начала лечения или изменения дозировки.

«Это исследование подчеркивает важность того, чтобы врачи распознавали и подтверждали сообщения пациентов об усилении шума в ушах, связанном с приемом лекарств», — сказал Трасселл.

Тщательное наблюдение имеет важное значение, поскольку нелеченные симптомы расстройства настроения могут нанести вред, если прием лекарств прекратить резко.

Более тщательное исследование указало на дорсальное ядро улитки, раннюю область мозга, которая помогает сортировать звуки до того, как они достигнут сознания. Поступление серотонина в этот участок мозга возбуждало определенные клетки, отвечающие за формирование звука, заставляя их активироваться быстрее, прежде чем высшие отделы мозга интерпретировали сигналы.

Воздействие шума также повышало уровень серотонина в этой области слуха во время поведения, подобного шуму в ушах, у мышей, что помогало точно определить, где именно химический сигнал действует в рамках определенного сигнального пути.

Чтобы проверить, действительно ли этот механизм вызывал подобный эффект, команда обратилась к оптогенетике — методу, использующему свет для управления отдельными клетками мозга.

Подавая свет через оптоволокно на нейроны, вырабатывающие серотонин, исследователи смогли запускать активность с высокой точностью. После стимуляции мыши в тестах на реакцию испуга реагировали так, как будто какой-то скрытый звук нарушил тишину в другие моменты.

Хотя поведение животных не может в полной мере отразить человеческие ощущения, оно может выявить активность мозга, связанную с восприятием звука как цели. Исследователи также проверили, может ли снижение активности в той же цепи облегчить симптомы, похожие на шум в ушах.

Используя хемогенетику — метод, который применяет искусственно созданные рецепторы и специально разработанные лекарства для контроля определенных клеток, — они подавили серотониновый путь, питающий область слуха.

Блокирование серотонинового рецептора дало аналогичные результаты, указывая на более точную мишень для лекарственного препарата и предполагая, что в будущем лечение может быть направлено на эти рецепторы для уменьшения симптомов.

Для пациентов, уже испытывающих трудности из- за постоянного шума, эти результаты предлагают более понятный способ построения разговоров с врачами. Лечащий врач может сопоставить облегчение настроения с изменениями в звоне в ушах, корректировкой дозы или времени приема, вместо того чтобы игнорировать ни одну из этих проблем.

«Людям, страдающим от шума в ушах, следует сотрудничать со своим лечащим врачом, чтобы подобрать схему лечения, которая обеспечит баланс между облегчением психиатрических симптомов, таких как депрессия и тревога, и минимизацией ощущений шума в ушах», — сказал Трасселл.

Никто не должен самостоятельно прекращать прием антидепрессантов, поскольку внезапные изменения могут ухудшить симптомы или спровоцировать синдром отмены, и всегда должны контролироваться врачом.

Результаты исследований на мышах позволяют ученым контролировать ситуацию таким образом, который обычно недоступен в исследованиях на людях, особенно в отношении мельчайших нейронных сетей головного мозга, и при этом избегать инвазивных методов исследования.

Такой контроль позволил выявить причинно-следственную связь, поскольку исследователи могли по своему желанию повышать или понижать уровень одного из показателей у одних и тех же животных.

Тем не менее, в изучении шума в ушах у человека учитываются история нарушений слуха, стресс, сон, доза лекарств, повреждение ушей и системы внимания головного мозга. Поэтому модель, разработанная на мышах, служит ориентиром для исследований на людях, а не простым правилом для каждого пациента или рецепта.

В будущем методы лечения могут быть сосредоточены на конкретных клетках, а не на изменении химической сигнализации во всем мозге, что потенциально позволит сохранить благотворное влияние серотонина на настроение, одновременно снижая активность в слуховых цепях, которые могут усиливать звон в ушах во время лечения.

Для воплощения этой идеи в реальность потребуются данные, полученные в ходе исследований на людях, чтобы определить, у каких пациентов наиболее высока вероятность ухудшения симптомов при приеме препаратов, повышающих уровень серотонина.

Между тем, наиболее практичным шагом является внимательное выслушивание пациентов – особое внимание следует уделять сообщениям о изменениях, произошедших после начала лечения или корректировки дозы.

В совокупности появляющиеся данные начинают связывать химический состав настроения, слуховые пути и опыт пациентов в единую, проверяемую цепочку от клиники до лаборатории.

Перспектива заключается в более точном принятии решений о лечении, хотя ключевое ограничение всё ещё сохраняется: разрыв между результатами исследований на мышах и тем, что в конечном итоге оказывается верным в клинической практике.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний