Длительный COVID связан с механизмами развития болезни Альцгеймера

Фото из открытых источников

Новое исследование показало увеличение размеров и снижение кровоснабжения ключевой структуры головного мозга у пациентов с длительным течением COVID-19, имеющих известные маркеры болезни Альцгеймера в крови и более выраженную деменцию.

Исследование, проведенное под руководством исследователей из NYU Langone Health, посвящено сосудистому сплетению, сети кровеносных сосудов, выстланных клетками, вырабатывающими спинномозговую жидкость, которая смягчает воздействие на мозг и образует защитный барьер между жидкостью и кровотоком. Сосудистое сплетение регулирует реакции иммунной системы (воспаление) и выведение отходов из мозга. Предыдущие исследования показали, что вирус COVID-19 может повреждать клетки, выстилающие кровеносные сосуды.

В новой работе, опубликованной в журнале Alzheimer's & Dementia, было установлено, что у пациентов с длительным течением COVID-19 показатель сосудистого сплетения был на 10% выше, чем у тех, кто полностью выздоровел после первичной инфекции SARS-CoV-2, вируса, вызывающего заболевание COVID-19.

Кроме того, увеличение размера сосудистого сплетения коррелирует с уровнем в крови белков, которые повышаются по мере прогрессирования болезни Альцгеймера, таких как pTau217, а также с уровнем в крови других белков, которые повышаются в ответ на повреждение головного мозга, например, глиального фибриллярного кислотного белка.

Исследовательская группа также обнаружила, что пациенты с более крупными черепно-мозговыми травмами в среднем на 2% хуже справлялись со стандартным 30-балльным скрининговым тестом Mini-Mental State Exam, который регистрирует изменения в памяти и внимании.

«Наша работа предполагает, что долгосрочные иммунные реакции, возникающие в некоторых случаях после первоначального заражения COVID-19, могут сопровождаться отеком, повреждающим критически важный барьер головного мозга в сосудистом сплетении», — сказал соавтор исследования профессор Юлин Ге из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета. «Физические, молекулярные и клинические данные свидетельствуют о том, что больший размер церебрального паралича может быть ранним предупреждающим признаком будущего когнитивного снижения, подобного болезни Альцгеймера».

Длительный COVID — это состояние, при котором симптомы заражения пандемическим вирусом сохраняются в течение нескольких месяцев или даже лет после первоначального заражения. На сегодняшний день во всем мире инфицировано около 780 миллионов человек, некоторые из которых испытывают длительную усталость, затуманенность сознания, головокружение, потерю обоняния или вкуса, депрессию и многие другие симптомы.

Для исследования группа ученых набрала 179 участников, в том числе 86 пациентов с неврологическими симптомами длительного COVID-19, 67 человек, полностью выздоровевших от COVID-19 без длительных симптомов, и 26 человек, которые никогда не болели COVID-19.

Каждому участнику было проведено углубленное МРТ-сканирование головного мозга, что позволило команде выявить закономерности в результатах сканирования мозга, анализах крови и когнитивных тестах трех групп пациентов.

Результаты анализов показали, что структурные изменения в кровеносных сосудах кавернозного тела у пациентов с длительным COVID-19 привели к увеличению объема кавернозного тела и снижению кровотока в его сосудах.

Хотя механизмы, лежащие в основе этого явления, еще не подтверждены, теория команды заключается в том, что изменения отражают вызванное воспалением «сосудистое ремоделирование» при церебральном параличе, при котором слои клеток, выстилающих кровеносные сосуды, утолщаются в ответ на длительную активацию иммунными клетками и сигналами. Такое воспаление сопровождается окружающим стромальным фиброзом — накоплением рубцовой ткани, которая еще больше затрудняет кровоток.

Авторы исследования утверждают, что нарушение кровоснабжения в церебральном параличе может снизить выработку спинномозговой жидкости, привести к накоплению отходов и нарушить целостность гематоэнцефалического барьера.

«Наш следующий шаг — наблюдение за этими пациентами в течение длительного времени, чтобы выяснить, могут ли выявленные нами изменения в мозге предсказать, у кого разовьются долгосрочные когнитивные проблемы», — сказал соавтор исследования Томас Висневски профессор из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета. «Для выяснения того, являются ли эти изменения в ДЦП причиной или следствием неврологических симптомов, потребуется более масштабное и долгосрочное исследование, что позволит более целенаправленно разрабатывать методы лечения».

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний