Cell: генетика и вирусы играют ключевую роль в развитии рассеянного склероза

Фото из открытых источников

Согласно результатам двух новых исследований, генетика, по-видимому, играет роль в определении того, у кого разовьется рассеянный склероз (РС).

Как пишут исследователи в статье, опубликованной в журнале Cell, взаимодействие генетических факторов человека с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр (EBV) вызывает тяжелую аутоиммунную реакцию, приводящую к рассеянному склерозу.

«Помимо инфекции вирусом Эпштейна-Барр, роль играют и генетические факторы риска», — заявил профессор Роланд Мартин из Цюрихского университета в Швейцарии.

В частности, как заявили исследователи, генетические особенности позволяют инфицированным вирусом иммунным клеткам продолжать вырабатывать антитела, нацеленные на миелин — защитную оболочку, покрывающую нейроны.

Как отмечают исследователи, эта аутоиммунная атака на миелин — и последующее повреждение нервной системы — является характерным признаком рассеянного склероза. Она вызывает паралич, потерю зрения и усталость, характерные для этого заболевания.

Результаты двух исследований дополняют растущее количество доказательств того, что вирус Эпштейна-Барр участвует как в возникновении рассеянного склероза, так и в формировании его прогрессирования, заявили исследователи.

Как указано в пояснительных записках исследователей, все люди, страдающие рассеянным склерозом, ранее были инфицированы вирусом Эпштейна-Барр.

Однако примерно 95% здоровых людей также являются носителями вируса, что поднимает вопрос о том, что еще может вызывать рассеянный склероз у некоторых, но не у всех.

В новом исследовании ученые использовали лабораторных мышей, чтобы изучить скрытые механизмы рассеянного склероза, уделяя особое внимание B-клеткам — иммунным клеткам, вырабатывающим антитела.

Исследователи заявили, что вирус Эпштейна-Барр может инфицировать B-клетки, заставляя их вырабатывать антитела Т-клеток-«охотников/убийц», которые нацелены на миелин.

Обычно эти измененные B-клетки подавляются строгими механизмами иммунной защиты, которые срабатывают до того, как они смогут причинить вред.

Однако эти защитные механизмы регулируются белками, называемыми человеческими лейкоцитарными антигенами (HLA), и исследователи обнаружили, что вариации в генах, управляющих HLA, могут позволить инфицированным B-клеткам продолжать бесконтрольно размножаться.

Как сообщили исследователи, в ходе экспериментов на мышах инфицированные вирусом Эпштейна-Барр B-клетки вызывали повреждение миелина, которое очень напоминало ранние очаги рассеянного склероза.

«Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии рассеянного склероза долгое время оставалась загадкой. Мы выявили ряд событий, включая заражение вирусом Эпштейна-Барр, которые должны происходить в четко определенной последовательности, чтобы вызвать локальное воспаление в головном мозге», — сказал руководитель исследовательской группы Тобиас Дерфусс из Базельского университета в Швейцарии. «Хотя это не полностью объясняет все аспекты рассеянного склероза, это может быть той искрой, которая разжигает хроническое воспаление в головном мозге».

В целом эксперты сходятся во мнении, что в развитии заболевания участвуют как B-клетки, так и вирус Эпштейна-Барр, однако Николас Сандерсон из Базельского университета заявил, что единого мнения о механизме участия нет.

«Модель, разработанная нашей командой, очень проста и поэтому весьма убедительна», — говорится в пресс-релизе. «Вкратце, мы предполагаем, что поражения вызывают инфицированные вирусом B-клетки».

Мартин указал на потенциальные преимущества полученных результатов.

«Наше исследование показывает, как наиболее важные факторы риска, связанные с окружающей средой и генетикой, могут способствовать развитию рассеянного склероза и запускать аутоиммунный ответ, направленный против компонентов миелина в головном мозге», — сказал он. «Наши результаты выявляют механизмы, которые могут стать мишенью для новых методов лечения».

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний