Бактерии кариеса могут спровоцировать болезнь Паркинсона

Фото из открытых источников

Корейские исследователи обнаружили убедительные доказательства того, что бактерии полости рта, попав в кишечник, могут поражать нейроны мозга и потенциально вызывать болезнь Паркинсона.

Совместная исследовательская группа под руководством профессора Ара Ко и Хёнджи Пак из кафедры наук о жизни POSTECH, а также профессора Юнджона Ли и Дживон Чон из медицинской школы Университета Сонгюнгван, сотрудничала с профессором Хан-Джун Кимом из медицинского колледжа Сеульского национального университета. Им удалось определить механизм, посредством которого метаболиты, продуцируемые бактериями полости рта в кишечнике, могут провоцировать развитие болезни Паркинсона. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications.

Болезнь Паркинсона — серьёзное неврологическое заболевание, характеризующееся тремором, скованностью и замедленностью движений. Она поражает примерно 1–2% населения мира старше 65 лет, что делает её одним из самых распространённых возрастных заболеваний мозга. Хотя предыдущие исследования предполагали, что микробиота кишечника у людей с болезнью Паркинсона отличается от микробиоты здоровых людей, конкретные микробы и метаболиты оставались неясными.

Они обнаружили повышенное содержание Streptococcus mutans — известной бактерии полости рта, вызывающей кариес, — в микробиоме кишечника пациентов с болезнью Паркинсона. Что ещё более важно, S. mutans продуцирует фермент уроканатредуктазу (UrdA) и его метаболит имидазолпропионат (ImP), оба из которых присутствуют в повышенных концентрациях в кишечнике и крови пациентов. ImP, по-видимому, способен проникать в системный кровоток, достигая головного мозга и способствуя гибели дофаминергических нейронов.

Используя мышиные модели, исследователи вводили в кишечник S. mutans или модифицировали E. coli для экспрессии UrdA. В результате у мышей наблюдался повышенный уровень ImP в крови и мозговой ткани, а также характерные признаки болезни Паркинсона: потеря дофаминергических нейронов, усиление нейровоспаления, нарушение двигательной функции и повышенная агрегация альфа-синуклеина — белка, играющего ключевую роль в прогрессировании заболевания.

Дальнейшие эксперименты показали, что эти эффекты зависят от активации сигнального белкового комплекса mTORC1. Лечение мышей ингибитором mTORC1 значительно уменьшило нейровоспаление, потерю нейронов, агрегацию альфа-синуклеина и двигательную дисфункцию. Это позволяет предположить, что воздействие на микробиом ротовой полости и кишечника и его метаболиты может открыть новые терапевтические стратегии при болезни Паркинсона.

«Наше исследование даёт механистическое понимание того, как микробы полости рта в кишечнике могут влиять на мозг и способствовать развитию болезни Паркинсона», — сказал профессор Ара Ко. «Оно подчёркивает потенциал воздействия на микробиоту кишечника как терапевтической стратегии, открывая новое направление в лечении болезни Паркинсона».

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний