В белом веществе мозга обнаружена совершенно новая причина болезни Альцгеймера

Прежде чем мы сможем разработать лекарство от болезни Альцгеймера и связанных с ней заболеваний деменции, нам необходимо выяснить, как они возникают и как развиваются в мозге. Недавно обнаруженный химический путь может дать некоторые подсказки. Новое исследование было опубликовано в журнале Annals of Neurology.

Ученые из Орегонского университета здоровья и науки (OHSU), Вашингтонского университета и Института исследований мозга Аллена обнаружили ранее неописанный способ разрушения иммунных клеток в мозгу людей с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией (деменцией, связанной с отсутствие притока крови к мозгу).

«Мы пропустили основную форму гибели клеток при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции», — говорит нейробиолог Стивен Бэк из OHSU. «Мы не уделяли много внимания микроглии как уязвимым клеткам, а повреждению белого вещества головного мозга уделялось относительно мало внимания».

Изучая мозговую ткань людей с деменцией после их смерти, исследователи обнаружили цепную реакцию событий, вызывающую повреждение мостов «белого вещества», связывающих различные части мозга.

Все начинается с миелина, который образует защитные оболочки, защищающие нейроны и помогающие им общаться более эффективно. Когда слои миелина изнашиваются – отчасти из-за старения и таких факторов, как гипертония – они удаляются из мозга иммунными клетками, называемыми микроглией.

Исследователи обнаружили, что сами клетки микроглии также разрушаются, поскольку они сметают поврежденный миелин, по-видимому, из-за передозировки железа, которое содержится в белом веществе в значительных количествах. По сути, говорят ученые, иммунные клетки микроглии умирают при исполнении служебных обязанностей, пытаясь сохранить мозг в безопасности.

«Все знают, что микроглия активируется, чтобы опосредовать воспаление», — говорит Бэк. «Но никто не знал, что они умирали в таком большом количестве. Просто удивительно, что мы пропустили это до сих пор».

Согласно новому исследованию, каскадный эффект гибели микроглии и дегенерации белого вещества, по-видимому, играет роль в снижении когнитивных функций, связанном с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией, хотя для того, чтобы узнать наверняка, потребуются дальнейшие исследования.

Теперь, когда мы знаем больше об этой дегенерации микроглии, мы, возможно, сможем разработать лекарства и методы лечения, чтобы что-то с ней сделать – возможно, помогая замедлить или заблокировать снижение когнитивных функций, связанное с болезнью Альцгеймера и связанными с ней заболеваниями.

«Вот куда поле пойдет дальше», - говорит Бэк. «Такое открытие, как наше, вызовет большой интерес в фармацевтической промышленности к разработке терапевтически важных соединений».