SciIm: Стало понятно, почему иммунитет не справляется с туберкулёзом

Фото из открытых источников

В норме иммунный рецептор дектин-1 должен защищать от инфекций, но оказалось, что он помогает возбудителю туберкулеза Mycobacterium tuberculosis сохраняться в организме. Таков вывод из исследования ученых Института Фрэнсиса Крика, итоги которого опубликованы в журнале Science Immunology (SciIm).

Туберкулез и на сегодняшний день является одной из самых опасных бактериальных инфекций в мире, он уносит ежегодно около 1,5 миллиона жизней. Инфекция развивается, когда бактерии проникают в легкие и их захватывают иммунные клетки — макрофаги. Они распознают патогены при помощи специальных рецепторов, один из которых, дектин-1, уже давно известен своей способностью защищать от грибковых инфекций.

Международной команде исследователей удалось доказать, что в процессе заражения туберкулезом данный механизм работает иначе. Он не уничтожает бактерии, а напротив, сигналы, что запускаются через дектин-1, начинают помогать патогену выживать и размножаться внутри клеток хозяина. При блокировке этого пути, иммунным клеткам человека и мышей удавалось заметно эффективнее сдерживать инфекцию. Более того, у мышей без дектина-1 оказалась заметно более высокая устойчивость к заражению туберкулезом.

Также удалось выяснить, как именно бактерии запускают этот механизм. Mycobacterium tuberculosis продуцирует особую молекулу — α-глюкан, она реагирует с дектином-1, при этом запускается реакция, выгодная патогену. То есть, бактерия применяет элемент иммунной системы в качестве инструмента для собственного выживания.