Микробы научились ускорять метаболизм для спасения от антибиотиков

Фото из открытых источников

Коллектив американских и европейских молекулярных биологов выяснил, что отдельные микробы могут спасать себя от воздействия антибиотиков через резкое ускорение метаболизма и запуск клеточных механизмов, ускоряющих накопление мутаций в ДНК бактерий. Об этом сообщает пресс-служба американского Университета Ратгерс.

Принято считать, что определённые бактерии способны выживать при контакте с антибиотиками, включая механизм замедления метаболизма. В новом исследовании международной группы учёных открыт обратный алгоритм: клетки микробов "разгоняют" метаболизм, чтобы формировалось больше оксидантов и запускалась стрессовая реакция, защищающая их от гибели.

Исследователи поясняют: многие антибиотики и бактерицидные средства борются с микробами, заставляя бактерий активно расходовать молекулы АТФ, ответственной за ускорение всех реакций в клетках. В итоге внутри микробов накапливается много молекул-оксидантов, повреждающих ДНК, ферментов и других критично важных для жизни биомолекул.

Исследователи изменили геном кишечной палочки так, чтобы ее клетки стали ускоренно "сжигать" молекулы АТФ и связанного с ними вещества НАД. Таким образом была произведена имитация действия антибиотика на бактерий, без риска их уничтожения. Опыты дали неожиданный результат: небольшая, но значимая доля клеток кишечной палочки вместо замедления, напротив, ускорила свой метаболизм в ответ на уменьшение концентрации АТФ и НАД. Что привело к росту концентрации оксидантов в этих микробах, и в итоге запустило клеточные системы, способные «чинить» ДНК и противодействовать неблагоприятным условиям среды.

Дальнейшие эксперименты с клетками показали, что они в 10 раз лучше справлялись с действием антибиотика ципрофлоксацина и с могли обрести стойкость к этому лекарству на несколько циклов деления ранее в сравнении с обычной кишечной палочкой.

Учёные резюмируют: данный эффект нужно учитывать в процессе разработки новых противомикробных препаратов, чтобы снизить вероятность быстрой выработки устойчивости патогенов к этим антибиотикам.