Ученые выявили белок, который может контролировать тягу к жирной пище

Фото из открытых источников

В связи с растущим распространением проблем со здоровьем, связанных с неправильным питанием и ожирением, исследователи ищут конкретные биологические механизмы, лежащие в основе предпочтения жирной пищи, а также потенциальные способы снижения ее потребления.

Если мы выявим клетки мозга и нейронные связи, ответственные за повышение вероятности переедания или предпочтения нездоровой пищи (даже если мы знаем, что она вредна для нас), то, следовательно, мы сможем направить их в правильное русло.

Теперь исследователи из Осакского столичного университета в Японии обнаружили, что один конкретный нейронный белок может оказывать значительное влияние на потребление жиров и увеличение веса у мышей.

Исследование, опубликованное в FASEB Journal, выявило белок оптической атрофии-1 (OPA1), заслуживающий дальнейшего изучения. Этот белок отвечает за бесперебойную работу митохондрий, и при его отсутствии меняются пищевые привычки.

«Наши результаты позволяют получить важные сведения о механизмах, лежащих в основе ожирения, с точки зрения энергетического метаболизма нейронов», — говорит Сигенобу Мацумура из Осакского столичного университета. 

Исследователи хотели продолжить предыдущие исследования, связывающие отсутствие OPA1 с ожирением у животных, и на этот раз сосредоточились на OPA1 внутри нейронов, связанных с аппетитом и несущих белок рецептора меланокортина 4 (MC4R).

Нейроны, несущие рецептор MC4R, играют решающую роль в гипоталамусе, который, в свою очередь, в значительной степени отвечает за управление энергией (метаболизм) в организме, а также за аппетит и чувство голода. Эти нейроны сообщают нам, когда пора есть, а когда пора сжигать энергию.

Было обнаружено, что мыши, у которых в нейронах MC4R отсутствовал белок OPA1, проявляли значительно большую склонность к употреблению жирной пищи по сравнению с контрольными мышами и быстрее набирали вес, причем этот эффект был более выражен у самок, чем у самцов.

Со временем у этих мышей развилось ожирение, хотя на его проявление потребовалось несколько недель. Предполагается, что роль OPA1 может возрастать с возрастом, учитывая, что мыши живут не годы, а месяцы.

«Это исследование дает новое представление о том, как функция митохондрий в гипоталамусе связана с энергетическим обменом в условиях потребления жиров с пищей», — пишут исследователи.

В целом, исследование убедительно доказывает, что отсутствие или нарушение функции белков OPA1 приводит к снижению эффективности этих нейронов, контролирующих аппетит, из-за уменьшения количества энергии, поступающей из митохондрий, которую обеспечивает OPA1.

Однако результаты исследования имеют свои нюансы: ученые продемонстрировали, что отсутствие OPA1 не нарушает полностью передачу сигналов MC4R, повторно активировав его с помощью препарата против ожирения.

Интересно, что препарат действовал, как и ожидалось, у самцов независимо от наличия OPA1. Но у самок потеря OPA1 ослабляла способность препарата подавлять потребление пищи, что указывает на то, что наблюдаемые в ходе исследования половые различия распространяются даже на реакцию мышей на лечение.

«Фармакологическая активация MC4R подавляла потребление пищи в условиях, соответствующих исходному уровню, что указывает на то, что передача сигналов через MC4R не прекращалась», — пишут исследователи.

Конечно, это исследование проводилось исключительно на мышах, поэтому нет гарантии, что те же процессы и пути задействованы в человеческом мозге – даже если десятилетия научных исследований с использованием мышей в качестве заменителей человека предполагают, что это вероятно.

Если эти результаты подтвердятся на людях, то это напрямую свяжет нас с решениями, которые мы принимаем при покупке продуктов или выборе места, где поесть вне дома. В некоторых случаях нездоровый выбор и его последствия могут быть частично связаны с белком OPA1 и тем, насколько эффективно он функционирует.

Известно, что ожирение представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения, поскольку повышает риск дальнейших осложнений, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, остеоартрозом и другими.

В дальнейшем поиск способов решения проблемы незначительных перебоев в подаче энергии в этих конкретных нейронах может стать еще одним направлением в лечении переедания и ожирения, хотя очевидно, что эти проблемы связаны со многими взаимосвязанными факторами и триггерами.

«Наблюдаемые половые различия в реакции OPA1 и предрасположенности к ожирению могут помочь в разработке методов лечения ожирения, учитывающих эти различия, а также в будущих подходах к персонализированной медицине», — говорит Мацумура.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний