Ученые выяснили, как ожирение приводит к неконтролируемому воспалению

Фото из открытых источников

Исследователи утверждают, что наконец-то обнаружили механизм, посредством которого ожирение вызывает неконтролируемое воспаление, которое может привести к целому ряду проблем со здоровьем, таких как диабет и заболевания печени.

«Давно известно, что ожирение вызывает неконтролируемое воспаление, но никто не знал механизма его возникновения. Наше исследование предоставляет новые данные о том, почему возникает это воспаление и как мы можем его остановить», — говорится в заявлении руководителя исследования Чжэнью Чжуна из Юго-западного медицинского центра Техасского университета.

Уже было известно, что воспаление в отсутствие инфекции в значительной степени обусловлено комплексом сенсорных белков в иммунных клетках, известным как NLRP3, который преобразует незрелые воспалительные молекулы в зрелые, стимулирующие воспаление.

Согласно отчету, опубликованному в журнале Science, исследователи, сравнив иммунные клетки худых и тучных добровольцев, а также мышей, получавших обычную и высокожировую диету, обнаружили повышенную активность NLRP3 у людей с ожирением и у грызунов, потреблявших высокожировую диету.

В иммунных клетках с повышенной активностью NLRP3 в митохондриях, энергетических фабриках клеток, было обнаружено большое количество поврежденной ДНК, что исследователи объяснили избытком строительных блоков ДНК, называемых нуклеотидами.

Исследователи также выяснили, что причиной появления дополнительных нуклеотидов стало отключение фермента SAMHD1, который обычно расщепляет нуклеотиды.

Когда исследователи отключили тот же фермент у мышей, удалив соответствующий ген, они вызвали тот же воспалительный феномен. Они обнаружили избыток нуклеотидов в иммунных клетках, большое количество поврежденной ДНК в энергетических фабриках клеток, сверхактивные белковые комплексы NLRP3 и, в конечном итоге, связанный с воспалением диабет 2 типа и жировую болезнь печени.

Новые данные свидетельствуют о том, что воспаление при ожирении возникает в результате молекулярного каскада, запускаемого инактивацией SAMHD1, — сказал Чжун.

Это открытие предполагает наличие нескольких потенциальных подходов, которые исследователи могли бы изучить для предотвращения подобного воспаления.

Они могли бы поискать способы предотвратить инактивацию SAMHD1, чтобы, например, не происходило накопления строительных блоков ДНК. Другой вариант — каким-то образом заблокировать доставку лишних строительных блоков ДНК в митохондрии.

Третий подход может заключаться в блокировании прикрепления поврежденной митохондриальной ДНК к NLRP3, что предотвратит созревание иммунных клеток. 

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний