Скрытое соединение в розмарине может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера

Новый подход к лечению болезни Альцгеймера может появиться уже не за горами, и его создатели будут использовать соединение, содержащееся в обычных травах.* Исследование опубликовано в журнале Antioxidants.

Карнозная кислота содержится в розмарине и шалфее и известна своими антиоксидантными и противовоспалительными свойствами; однако в чистом виде она нестабильна.

Теперь исследователи из Калифорнии синтезировали стабильное производное этого соединения, которое показало многообещающие результаты на мышиных моделях болезни Альцгеймера.

У мышей, которым давали стабильное производное, улучшилась память, появилось больше нейронных синапсов, уменьшилось воспаление и улучшилось выведение токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера.

Это касается многочисленных признаков болезни Альцгеймера, которая может приводить к гибели большого количества синапсов, нарушая ключевые пути нейронной связи, а потеря памяти является одним из наиболее заметных последствий.

«Мы провели несколько различных тестов на память, и все они улучшились благодаря препарату», — говорит нейробиолог Стюарт Липтон из Научно-исследовательского института Скриппса. «Это не просто замедлило спад, а фактически вернуло ситуацию к норме».

Одной из главных проблем, с которой столкнулись исследователи, было получение карнозной кислоты в стабильной форме, которая бы сохранялась в мозге достаточно долго, чтобы оказывать эффект. После обширных испытаний они нашли подходящую диацетилированную форму (diAcCA).

Кишечник преобразует diAcCA в карнозную кислоту до того, как она попадает в кровоток, где, как они обнаружили, она усваивается примерно на 20 процентов лучше, чем чистая карнозная кислота. После преобразования карнозная кислота достигала терапевтических уровней в мозге в течение часа.

Мышам с формой болезни Альцгеймера затем давали diAcCA или плацебо три раза в неделю в течение трех месяцев. Исследователи изучали воздействие на мозговую ткань и то, насколько хорошо мыши справлялись с упражнениями, разработанными для оценки их памяти и способности к обучению.

Соединение diAcCA, по-видимому, не оказало токсического воздействия на мышей, которым его вводили, а в их мозге снизилось чрезмерное накопление белков, известных как признаки повреждений, вызванных болезнью Альцгеймера.

«Борясь с воспалением и окислительным стрессом с помощью этого соединения diAcCA, мы фактически увеличили количество синапсов в мозге», — говорит Липтон. «Мы также удалили другие неправильно свернутые или агрегированные белки, такие как фосфорилированный тау и бета-амилоид, которые, как считается, вызывают болезнь Альцгеймера и служат биомаркерами процесса заболевания».

Все это очень многообещающе, хотя мы все еще находимся на ранних стадиях. Клинические испытания будут необходимы, чтобы подтвердить, что diAcCA оказывает такое же действие на мозг человека.

Учитывая противовоспалительные свойства карнозной кислоты, которые также были зафиксированы в предыдущих исследованиях, Липтон и его коллеги надеются, что это же лечение можно будет использовать и при других состояниях, связанных с воспалением — от диабета 2 типа до болезни Паркинсона.

Также существует потенциал для использования препаратов diAcCA наряду с другими методами лечения болезни Альцгеймера, которые сейчас доступны. Поскольку это соединение является модифицированной формой карнозной кислоты, которая уже известна как безопасная для потребления, исследователи надеются, что новые лекарства могут быть разработаны по ускоренному графику.

«Это может повысить эффективность существующих методов лечения антителами к амилоиду, устранив или ограничив их побочные эффекты», — говорит Липтон.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний