Потеря «гормона голода» сделала змей мастерами голодания

Фото из открытых источников

Несмотря на то, что змеи — грозные хищники, они могут обходиться без еды неделями или даже месяцами. Теперь ученые считают, что знают, как им это удается. Как сообщают исследователи в журнале Royal Society Open Biology, змеи утратили гены, отвечающие за выработку грелина — ключевого гормона, регулирующего аппетит, пищеварение и накопление жира. Хамелеоны и группа пустынных ящериц, называемых агамами-жабками, у которых также бывают огромные перерывы между приемами пищи, также утратили эти гены, что указывает на то, что подавление выработки грелина является ключевым способом успешного голодания, возможно, за счет подавления аппетита и сохранения жировых запасов.

«Я отдаю должное исследователям за то, что они углубились в данные, которые были у всех нас перед глазами, включая меня самого», — говорит Тодд Касто, геномист из Техасского университета в Арлингтоне, не участвовавший в исследовании. Этот гормон повсеместно встречается у позвоночных, от рыб до млекопитающих. Поэтому обнаружение того, что рептилии неоднократно отказывались от него, «довольно примечательно», говорит он.

Когда ученые впервые обнаружили грелин почти 30 лет назад, они предположили, что этот «гормон голода» может стать ключом к борьбе с ожирением у людей. Но все оказалось не так просто. С тех пор исследователи обнаружили, что грелин играет сложную роль в сети гормонов, постоянно регулирующих чувство голода и запасы энергии. И хотя грелин широко распространен среди позвоночных, до сих пор неясно, как он эволюционировал в различных группах позвоночных.

В новом исследовании Руи Резенде Пинто, эволюционный биолог из Университета Порту, и его коллеги сосредоточились на рептилиях, многие из которых могут долгое время обходиться без пищи. Исследователи проанализировали геномы 112 видов. У змей, хамелеонов и агам с головой-жабой гены грелина либо отсутствовали, либо были настолько искажены мутациями, что больше не могли кодировать этот гормон, как обнаружила команда. Степень разрушения генов также значительно различалась между семействами змей: у некоторых змей, таких как удавы и питоны, гены грелина были деформированы, а у других, таких как гадюки, кобры и их родственники, их почти не осталось.

«Мы получали фрагменты, лишь небольшие кусочки последовательности», — говорит Пинто. Это различие между группами змей, добавляет он, может означать, что грелин неоднократно терялся только у змей.

Когда исследователи изучили MBOAT4, фермент, отвечающий за функционирование грелина, они обнаружили, что он также отсутствует у змей, хамелеонов и агам.

Потеря грелина и MBOAT4, возможно, была частью адаптации этих хищников, поджидающих добычу из засады, к режиму питания с резкими спадами. Обычно грелин помогает организму преобразовывать жир в энергию при нехватке пищи. Без грелина и MBOAT4 рептилии, возможно, смогли бы дольше сохранять свои энергетические запасы, позволяя им оставаться в режиме низкой активности от нескольких месяцев до года между приемами пищи, говорит Пинто. Работа с типичными сигналами аппетита также могла затруднить адаптацию к длительным периодам голодания. Способность сидеть неподвижно и не искать пищу, возможно, позволила этим рептилиям тратить меньше энергии во время голодания.

Это не первый случай, когда у этих групп рептилий наблюдаются странные, общие изменения в метаболизме. В 2009 году Касто и его коллеги сообщили о «безумных, беспрецедентных» мутациях в митохондриях, вырабатывающих энергию, у змей, хамелеонов и агам. Почему это происходит, неясно, говорит Касто, но, похоже, рептилии радикально меняют способ использования энергии пищи по сравнению со многими другими животными.

Понимание того, как организмы этих рептилий перерабатывают пищу и жиры без грелина, может помочь нам лучше понять, как этот гормон работает у других видов, например, у людей, говорит Касто. Хотя применение этого гормона у людей пока неясно, он отмечает, что именно фундаментальные исследования, проведенные несколько десятилетий назад на другой рептилии — ядозубе — в конечном итоге привели к разработке препаратов, содержащих глюкагоноподобный пептид-1. «Никогда не знаешь, к чему это приведет».