Крошечная структура мозга может влиять на то, сколько человек ест

Фото из открытых источников

Структура мозга, которая, как полагают, влияет на потребление пищи, однажды может стать объектом для усовершенствования мер по снижению или набору веса.

Исследования показали, что активация нейронов в этой структуре, называемой ядром ложа терминальной полоски (BNST), расположенной вокруг центра мозга и имеющей размер примерно с семя подсолнечника у людей, увеличивает потребление пищи у мышей. Однако было неизвестно, влияет ли вкус на её активность.

Чтобы узнать больше о его функциях, Чарльз Цукер из Колумбийского университета в Нью-Йорке и его коллеги сначала получили изображения мозга мышей, когда они пили воду с одним из пяти основных вкусов: сладким, горьким, кислым, солёным и умами. Ранее исследователи связывали удовольствие от сладкого вкуса с активностью в области, называемой миндалевидным телом, и теперь обнаружили там нейроны, которые активировались только в ответ на сладкую воду.

Эти нейроны затем активировали другие нейроны в BNST, иногда называемой «расширенной миндалиной». Это первое доказательство того, что эта структура получает вкусовые сигналы, говорит Хайцзян Цай из Университета Аризоны, не принимавший участия в исследовании.

Затем исследователи решили понять, влияют ли активированные нейроны BNST на потребление пищи, поэтому они генетически модифицировали клетки так, чтобы они не активировались, когда мыши пробовали сладкую воду. За 10 минут эти мыши выпили значительно меньше, чем обычные, что позволяет предположить, что активация нейронов BNST увеличивает потребление сладкой воды.

Но исследователи также обнаружили, что эта искусственная активация побуждала мышей потреблять больше воды любого вкуса, включая неароматизированную, соленую или горькую, несмотря на то, что обычно они избегают последнего вкуса.

В ходе дальнейших экспериментов команда обнаружила, что значительно больше нейронов BNST активировались сладкими и солеными сигналами у голодных или лишенных соли мышей, соответственно, по сравнению с теми, кого кормили пока они не насытятся или не достигнут нормального уровня соли. Это говорит о том, что BNST интегрирует сигналы голода и истощения питательных веществ, помимо вкусовых ощущений, чтобы определить потребление пищи, говорит Цай.

Результаты имеют большое значение для людей, поскольку наш нейронный нейронный нейрон (BNST) очень похож на нейронный нейронный нейрон (BNST) у мышей, говорит Цай. Они предполагают, что разработка препаратов, активирующих нейроны BNST, может потенциально способствовать стимулированию аппетита у людей с серьёзной потерей аппетита, например, проходящих лечение от рака, добавляет он.

Исследование может помочь добиться лучших результатов при применении препаратов для снижения веса. Они способны связываться с нейронами в BNST, поэтому более глубокое понимание того, как они влияют на потребление пищи, может помочь нам получить более чёткое представление о том, как действуют такие препараты и как повысить их эффективность у людей с плохой реакцией на них, говорит Сара Стерн из Института нейробиологии Макса Планка во Флориде.