Ученые нашли белок, который предотвращает опасное утолщение сердца

Фото из открытых источников

Ученые из Университета Барселоны обнаружили ключевой белок, который способен защищать сердце от патологической гипертрофии, сообщает портал innovanews.ru. Исследование, проведенное под руководством профессора Мануэля Васкеса-Карреры и доцента Ксавье Паломера, выявило, что белок GADD45A играет важную роль в предотвращении воспаления и фиброза сердечной мышцы, которые ведут к ухудшению функции сердца. Ведущий автор работы, исследователь Адель Ростами, отмечает, что открытие этого механизма может стать основой для разработки новых терапевтических подходов при сердечной недостаточности.

Гипертрофия миокарда — это утолщение стенок желудочков сердца, возникающее в ответ на повышенную нагрузку. В норме этот процесс служит адаптацией, позволяющей сердцу справляться с возросшей работой. Однако при длительном воздействии факторов риска, таких как гипертония и диабет второго типа, гипертрофия становится патологической, что приводит к расширению полостей сердца, нарушению его работы и развитию сердечной недостаточности. Особенно уязвимы к этому состоянию пациенты с диабетом, поскольку у них повышен риск сердечных осложнений.

В своей работе ученые сосредоточились на белке GADD45A, который известен своей ролью в восстановлении клеток после повреждений и регуляции стрессовых реакций. С помощью экспериментов на мышах с отключенным геном GADD45A и на культурах человеческих кардиомиоцитов исследователи установили, что отсутствие этого белка приводит к усилению воспалительных процессов, развитию фиброза и гибели клеток сердечной мышцы. Эти патологические изменения связаны с активацией провоспалительных факторов AP-1, NF-κB и STAT3, которые способствуют ухудшению состояния миокарда.

При искусственном повышении уровня GADD45A в человеческих кардиомиоцитах наблюдалось снижение воспаления и фиброза, вызванных фактором некроза опухоли TNF-α. Это свидетельствует о том, что GADD45A выполняет защитную функцию, ограничивая повреждения сердца при стрессовых воздействиях. По словам исследователей, эти данные открывают перспективы для создания лекарственных средств, направленных на усиление активности данного белка, что может помочь замедлить или предотвратить развитие патологической гипертрофии у пациентов с сердечными заболеваниями.

До настоящего времени роль GADD45A изучалась преимущественно в контексте онкологии, ожирения и диабета, однако его влияние на работу сердца оказалось ранее неизвестным. По мнению профессора Васкеса-Карреры и доцента Паломера, их исследование раскрывает новый механизм защиты сердечной мышцы, который может стать мишенью для инновационных методов лечения.

Тем не менее, авторы подчеркивают, что полученные результаты основаны на экспериментах с животными и клеточными культурами, и требуется дальнейшая проверка эффективности и безопасности таких подходов у людей. Также остаются вопросы о том, как именно можно будет стимулировать активность GADD45A без возникновения нежелательных эффектов.