Японские ученые выяснили, как белок PARK7 помогает мозгу при Паркинсоне

Фото из открытых источников

Японские исследователи из Университета Досися выявили необычное поведение белка PARK7, который связан с развитием болезни Паркинсона. Статья с результатами их работы была опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

В отличие от большинства белков, которые покидают клетку через эндоплазматическую сеть и аппарат Гольджи, PARK7 использует альтернативный путь. Он выходит из клетки через систему аутофагии — процесс, который в норме занимается утилизацией ненужных и поврежденных клеточных компонентов.

Было установлено, что при клеточном стрессе, особенно в условиях окислительного повреждения, характерного для нейронов при болезни Паркинсона, PARK7 не разрушается, а покидает клетку. Он задействует два механизма аутофагии. Первый упаковывает белок, а второй помогает ему проникнуть в специальную структуру — секреторную аутолизосому, через которую он выводится наружу.

Это открытие расширяет понимание роли аутофагии в нейродегенеративных заболеваниях. До этого считалось, что аутофагия в основном уничтожает клеточный мусор, а не участвует в секреторных функциях. Теперь же стало ясно, что она может работать и как транспортный канал для определённых молекул.

По мнению ученых, управление этой системой может стать перспективным направлением в терапии болезни Паркинсона. Если удастся контролировать уровень PARK7, это может снизить воспаление и замедлить разрушение нейронов. Белок PARK7 уже давно рассматривался как защитный фактор в клетках мозга, и новые данные усиливают интерес к его изучению.

Аутофагия как способ доставки белков может быть не единственным таким механизмом, но в случае PARK7 он оказался ключевым. Это открывает возможность поиска других белков, которые могут использовать подобный путь, что может быть важно и для других неврологических заболеваний.