Дисфункция белка GRAMD1B может приводить к развитию деменции

Фото из открытых источников

Исследователи из Университета штата Огайо обнаружили потенциальную связь между нарушениями функционирования белка GRAMD1B и развитием деменции. Результаты этого важного исследования были опубликованы в журнале Nature Communications.

Учёные использовали передовые методы создания нейронных органоидов — трёхмерных моделей мозга, выращенных из клеток пациентов с лобно-височной деменцией (ЛВД). Эти миниатюрные структуры позволяют воспроизводить биологические процессы, происходящие в мозге человека, что даёт возможность более детально изучать механизмы развития нейродегенеративных заболеваний.

В ходе экспериментов было установлено, что белок GRAMD1B играет критическую роль в регуляции обмена холестерина и липидов в нейронах. При нарушении функционирования этого белка происходит сбой в метаболизме липидов, что ведёт к накоплению холестерина в клетках мозга. Данный процесс, в свою очередь, способствует формированию модифицированного тау-белка — одного из основных маркеров таких заболеваний, как лобно-височная деменция и болезнь Альцгеймера.

Доктор Хонгджун "Гарри" Фу, соавтор исследования и доцент кафедры нейробиологии, отметил: «До настоящего времени функции GRAMD1B изучались преимущественно в надпочечниках и кишечнике, однако его роль в мозге оставалась неизвестной. Наши данные открывают новые перспективы для разработки терапевтических стратегий».

Нейронные органоиды, использованные в исследовании, включали различные типы нейронов и глиальных клеток, что позволило учёным максимально точно воспроизвести клеточные взаимодействия, происходящие в мозге пациентов с деменцией. Такой подход существенно расширяет возможности для понимания механизмов нейродегенерации на клеточном и молекулярном уровнях.

Понимание роли белка GRAMD1B в патогенезе деменции может привести к разработке новых диагностических методов, позволяющих выявлять заболевание на ранних стадиях, когда терапевтическое вмешательство наиболее эффективно. Кроме того, это открытие может способствовать созданию препаратов, направленных на нормализацию функций данного белка и предотвращение накопления токсичных форм тау-белка в нейронах.