Хроническая бессонница может вызвать изменения в мозге, приводящие к слабоумию

Фото из открытых источников

Смотреть в потолок, пока часы показывают 3 часа ночи, не только лишает энергии на следующий день. Масштабное и продолжительное исследование пожилых людей, проведённое в США, связало хроническую бессонницу с изменениями в мозге, которые создают предпосылки для развития деменции.

Исследователи из клиники Майо в США наблюдали за 2750 людьми в возрасте 50 лет и старше в среднем в течение пяти с половиной лет. Каждый год добровольцы проходили подробные тесты на память, а многие также проходили сканирование мозга, которое измеряло два явных маркера будущих когнитивных нарушений: накопление амилоидных бляшек и крошечные очаги повреждения в белом веществе мозга, известные как гиперинтенсивность белого вещества.

Участники были классифицированы как имеющие хроническую бессонницу, если в их медицинских записях содержалось не менее двух диагнозов бессонницы с интервалом в месяц — это определение охватило 16 процентов выборки.

По сравнению с людьми, которые крепко спали, у людей с хронической бессонницей наблюдалось более быстрое ухудшение памяти и мышления, и у них на 40 процентов чаще развивались легкие когнитивные нарушения или слабоумие в течение периода исследования.

При более внимательном изучении группа обнаружила, что бессонница в сочетании с более коротким, чем обычно, сном была особенно вредна. Эти люди с плохим сном уже при первой оценке показали себя так, будто они были на четыре года старше, и у них был более высокий уровень как амилоидных бляшек, так и повреждений белого вещества.

Напротив, у страдающих бессонницей, которые утверждали, что спят больше обычного (возможно, потому, что проблемы со сном стали менее выраженными), было выявлено меньше повреждений белого вещества, чем в среднем.

Почему важны как амилоидные бляшки, так и повреждение кровеносных сосудов? Болезнь Альцгеймера развивается не только из-за амилоида. Исследования всё чаще показывают, что закупорка или повышенная проницаемость мелких кровеносных сосудов также ускоряет снижение когнитивных функций, и эти два заболевания могут усиливать друг друга.

Повышенная интенсивность белого вещества нарушает связи, передающие сигналы между областями мозга, в то время как амилоид закупоривает сами нейроны. Обнаружение более высоких уровней обоих веществ у людей с хронической бессонницей подтверждает идею о том, что недостаток сна может подталкивать мозг к двойному удару.

Модели исследования подтвердили хорошо известный эффект носительства варианта ApoE4 — самого сильного распространённого генетического фактора риска развития болезни Альцгеймера с поздним началом. Состояние носителей ухудшалось быстрее, чем у неносителей, а эффект бессонницы был достаточно сильным, чтобы быть сопоставимым с эффектом наличия этого гена.

Ученые подозревают, что ApoE4 усиливает вред бессонных ночей, замедляя выведение амилоида в течение ночи и делая кровеносные сосуды более уязвимыми к воспалениям.

В совокупности эти результаты дополняют растущий массив исследований, проведенных среди государственных служащих среднего возраста в Великобритании и в общественных исследованиях в Китае и США, которые показывают, что то, насколько хорошо мы спим в среднем возрасте и старше, тесно связано с тем, насколько хорошо мы мыслим в дальнейшем.

Хроническая бессонница, по-видимому, ускоряет развитие деменции не одним, а несколькими путями: за счет повышения уровня амилоида, разрушения белого вещества и, вероятно, повышения артериального давления и уровня сахара в крови.

Это звучит как очевидный следующий шаг, но данные неоднозначны. Исследователи клиники Майо не обнаружили явных преимуществ или вреда от снотворных, которые принимали участники. Испытания новых препаратов, таких как блокаторы орексина, намекали на снижение уровня белков, связанных с болезнью Альцгеймера, в спинномозговой жидкости, но эти исследования небольшие и краткосрочные.

Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы, проводимая очно или в цифровом формате, остаётся золотым стандартом лечения и улучшает сон примерно у 70% пациентов. Защита мозга пока не доказана, хотя одно небольшое исследование с участием людей с лёгкими когнитивными нарушениями показало улучшение исполнительных функций после такого вида терапии разговором.

Поэтому взаимосвязь вряд ли будет такой простой, как «лечить бессонницу, избегать деменции». Плохой сон часто сопровождается депрессией, тревогой, хронической болью и апноэ во сне – всё это само по себе вредит мозгу. Чтобы понять, на какой элемент этой головоломки и когда следует воздействовать, потребуются тщательно спланированные долгосрочные исследования.

Участникам исследования клиники Майо в начале исследования в среднем было 70 лет, но другие исследования показали, что регулярный сон менее шести часов в сутки в возрасте 50 лет уже связан с повышенным риском развития деменции два десятилетия спустя.

Это говорит о том, что профилактические меры не следует откладывать до выхода на пенсию. Контроль сна с середины жизни, наряду с контролем артериального давления, уровня холестерина и физической активностью, — разумная стратегия для здоровья мозга.

Бессонные ночи — это больше, чем просто неприятность. Хроническая бессонница, по-видимому, ускоряет как накопление амилоида, так и скрытое повреждение кровеносных сосудов, подталкивая мозг к снижению когнитивных функций, особенно у людей с уже имеющимся геном ApoE4 высокого риска.

Качественный сон становится одним из изменяемых столпов здоровья мозга, но ученые все еще работают над тем, может ли устранение бессонницы действительно предотвратить деменцию, и на каком этапе жизни вмешательства принесут наибольшую отдачу.

* Информация представлена исключительно в ознакомительных целях и не служит рекомендацией для лечения заболеваний