Gut Microbes: Выявлена генетическая причина воспаления кишечника

Группа ученых из Калифорнийского университета в Риверсайде выяснила, что сбой в работе гена PTPN2 увеличивает уязвимость кишечника для вредных бактерий, которые связаны с воспалительными заболеваниями (ВЗК). Результатами исследования авторы поделились в журнале Gut Microbes.

Внимание учёных привлекли бактерии AIEC — особый тип кишечной палочки Escherichia coli, уровень которой повышается у многих пациентов с ВЗК. Данные бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, проникают внутрь клеток, повреждая защитный барьер и усиливая воспаление.

В состоянии нормы ген PTPN2 имеет ключевое значение в защите кишечника: помогает в контроле воспалительных реакций и поддержке баланса микробиома. Но у отдельных категорий людей с ВЗК есть дефектный вариант данного гена, способный снижать его активность. В итоге защитные механизмы слабеют, а кишечник обретает высокую восприимчивость к патогенным микробам.

Исследователи доказали, что при нарушении работы PTPN2 клетки кишечника принимаются за выработку больших специальных белков на своей поверхности. Данные структуры являются своего рода «точками сцепления», облегчающими прикрепление и проникновение AIEC в ткани. Кишечник теряет барьерную защиту, позволяя этим бактериям быстрее размножаться и стимулировать хроническое воспаление.

PTPN2 участвует и в выработке естественных противомикробных веществ, что позволяет поддерживать целостность слизистой оболочки. Авторы акцентируют: уже используемые при ВЗК препараты — ингибиторы янус-киназ — отчасти компенсируют последствия генетического дефекта, что показали лабораторные эксперименты.