PNAS: Озвучен новый механизм развития сосудистой деменции

Фото из открытых источников

Ученым из Университета Вермонта удалось установить, что нарушение баланса одного из компонентов клеточных мембран может стать причиной сосудистой деменции, которая связана с ухудшением мозгового кровообращения. Результатами доклинического исследования команда поделилась в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

Главным объектом исследования стал фосфолипид PIP₂ — молекула из состава мембран клеток. Эти молекулы не только создают оболочку клетки, но и отвечают за регуляцию работы белков, встроенных в нее. Исследование показало, что PIP₂ влияет на белок Piezo1, который расположен в клетках стенок кровеносных сосудов мозга.

Piezo1 является механочувствительным ионным каналом, реагирующим на давление крови и помогающим сосудам подстраиваться под изменения кровотока. В норме PIP₂ сдерживает активность Piezo1. Но когда уровень этого фосфолипида снижается, канал становится чрезмерно активным, нарушая регуляцию кровоснабжения мозга.

Подобные сбои присущи сосудистой деменции и встречаются при болезни Альцгеймера. В опытах на мышах искусственный рост выработки PIP₂ восстанавливал нормальную работу Piezo1 и улучшал приток крови к мозгу.

Авторы делают вывод: результаты их работы указывают на новую терапевтическую стратегию. Они предлагают не воздействовать непосредственно на нервные клетки, а корректировать работу сосудов, обеспечивающих мозг кислородом и питательными веществами.

Исследование проведено лишь на доклинической модели. Но оно сокращает путь к созданию новых препаратов, что направлены на восстановление мембранного баланса и активизацию мозгового кровотока при деменции и иных нейрососудистых проблемах.