JCI:: AgRP-нейроны гипоталамуса оказались ключевыми в развитии диабета

Фото из открытых источников

Исследователи Вашингтонского университета установили неожиданную связь между гиперактивностью определенных нейронов головного мозга и развитием сахарного диабета второго типа. Работа опубликована в Journal of Clinical Investigation (JCI) и показывает, что AgRP-нейроны гипоталамуса могут играть более важную роль в патогенезе заболевания, чем традиционно считавшиеся основными факторы.

AgRP-нейроны расположены в гипоталамусе и обычно отвечают за регуляцию чувства голода и энергетического баланса организма. Эти клетки активируются при недостатке питательных веществ и стимулируют поиск пищи. Однако новые данные свидетельствуют о том, что их чрезмерная активность может нарушать метаболизм глюкозы независимо от массы тела.

Экспериментальная работа на лабораторных мышах продемонстрировала удивительные результаты. Когда исследователи заблокировали активность AgRP-нейронов с помощью вирусных векторов, уровень глюкозы в крови животных нормализовался. При этом масса тела мышей и их пищевое поведение остались неизменными, что противоречит общепринятым представлениям о механизмах развития диабета.

Традиционная медицинская парадигма связывает диабет второго типа прежде всего с инсулинорезистентностью и ожирением. Считается, что избыточный вес приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину, что в конечном итоге нарушает утилизацию глюкозы клетками. Новые данные заставляют пересмотреть эту концепцию и обратить внимание на центральные механизмы регуляции метаболизма.

Интересно, что некоторые современные противодиабетические препараты, включая популярный семаглутид (торговое название Оземпик), могут частично воздействовать на гипоталамические центры. Эти лекарства изначально разрабатывались как аналоги гормона GLP-1, но их нейротропные эффекты изучены недостаточно полно.

Открытие может объяснить, почему у некоторых людей с нормальным весом развивается диабет, а также почему традиционные подходы к лечению не всегда эффективны. Дальнейшие исследования должны выяснить причины гиперактивации AgRP-нейронов и возможности их терапевтической коррекции.