Звуковой стресс сам по себе может продлить и усилить боль

Фото из открытых источников

Болевые реакции возникают в ответ на физическую травму, а также на психологический или эмоциональный стресс. Однако механизмы, лежащие в основе передачи социальной или эмоциональной боли, изучены недостаточно. Новое исследование, проведённое учёными из Токийского научного университета, изучает связь между воздействием звукового стресса, восприятием боли и воспалением у мышей.

Боль – важная физиологическая реакция живых организмов. Хотя физическая боль возникает в результате повреждения тканей, она может проявляться в виде различных неприятных сенсорных и эмоциональных переживаний. Многие исследования показывают, что эмоциональный или психологический стресс усиливает болевую реакцию. Более того, у мышей, содержащихся вместе с другими мышами, испытывающими воспалительную боль, наблюдается «эффект свидетеля» с повышенной болевой чувствительностью, или «гипералгезией». Однако эффекты, лежащие в основе социальной передачи боли, остаются неясными. 

Грызуны издают ультразвуковые вокализации в виде высоких писков в ответ на различные стимулы, включая боль, как на слышимых, так и на ультразвуковых частотах, которые не слышны человеку. Недавно группа исследователей под руководством Сатоки Касаи из Токийского университета наук (TUS), Япония, провела серию экспериментов, чтобы понять, как ультразвуковые вокализации, издаваемые мышами в ответ на болевые стимулы, влияют на других мышей. Исследование, опубликованное в журнале PLOS One, было проведено в соавторстве с профессором Сатору Миядзаки, профессором Акиёси Сайто, профессором Сатоси Ириямой и профессором Кадзуми Ёсидзавой, все из TUS.

«В этом исследовании мы впервые продемонстрировали, что ультразвуковые вокализации, издаваемые мышами в ответ на болевые стимулы, вызывают эмоциональную передачу и гипералгезию у других мышей. У этих мышей наблюдается гиперчувствительность, которая возникает без травмы или прямой болевой стимуляции, но провоцируется воздействием звукового стресса», - объясняет Касаи.

Исследователи записали и извлекли ультразвуковой диапазон из стрессовых криков, издаваемых мышами, испытывающими боль, и подвергли наивных мышей звуковому стрессу в звукоизолированной камере в отсутствие других внешних стрессоров или стимулов. Затем они оценили механическую/тактильную чувствительность мышей, используя нити фон Фрея разной жесткости, чтобы определить порог, вызывающий отдергивание задней лапы у животных. В частности, воздействие звукового стресса приводило к гипералгезии, измеряемой по снижению порога отдергивания лапы.

Кроме того, чтобы выяснить молекулярные механизмы, лежащие в основе гипералгезии, вызванной звуковым стрессом, исследователи провели анализ с помощью микрочипов – метода оценки экспрессии генов. Они обнаружили, что воздействие звукового стресса привело к повышению экспрессии 444 генов (в частности, простагландин-эндопероксидазной синтазы 2 и хемокинового лиганда 1 мотива CXC) и снижению экспрессии 231 гена в мозговой ткани по сравнению с контрольной группой. Кроме того, функциональный и молекулярный анализ показал, что гены с дифференциальной экспрессией связаны с воспалительным ответом, липополисахаридным ответом и сигнальным путем фактора некроза опухоли, что указывает на их потенциальную роль в гипералгезии, вызванной звуковым стрессом.

Лечение противовоспалительными (обезболивающими) препаратами после воздействия звукового стресса значительно подавляло болевые реакции. Кроме того, воздействие звукового стресса продлевало боль в мышиной модели воспаления. Напротив, лечение противовоспалительными препаратами ослабляло болевые реакции, усугублённые звуковым стрессом, у мышей с повышенным воспалением, тем самым подтверждая выявленную связь между звуковым стрессом, воспалением и болью.

В целом, эти результаты проливают свет на то, как звуковой стресс может вызывать гипералгезию и усиливать воспаление и болевую реакцию. В текущем исследовании мыши подвергались исключительно звуковому стрессу в отсутствие других сенсорных стимулов, таких как зрение, обоняние или контакт, что позволяет предположить, что социальная передача боли может происходить только посредством звукового воздействия. Эти результаты подчеркивают влияние социальных и средовых факторов на хроническую боль или персистенцию боли, связанной со стрессом. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять, как различные звуки, отражающие различные психические или эмоциональные состояния, влияют на болевые реакции в разных областях мозга.

Тем не менее, эти результаты подчеркивают важность отсутствия в медицинских учреждениях стрессовых звуков, которые могут вызывать воспаление мозга и усиливать боль или замедлять выздоровление. Кроме того, исследование открывает путь к изучению нейровоспалительных механизмов, индуцированных ультразвуком и участвующих в восприятии и модуляции боли с помощью ультразвукового воздействия.

«Помимо того, что звуковой стресс вызывает воспаление в мозге, приводящее к гипералгезии, он также усиливает воспалительную боль и может препятствовать обезболивающей терапии. Наши исследования помогут улучшить понимание боли, связанной со стрессом, и послужат руководством для разработки новых, научно обоснованных стратегий лечения боли», - говорит Касаи.

В целом эти результаты открывают новые возможности понимания психического здоровья, восприятия боли и эмоциональной эмпатии, объясняя, почему некоторые люди чувствуют больше боли, видя или слыша, как другие испытывают боль.