Ученые определили нейроны, вызывающие тревогу, и как их успокоить

Фото из открытых источников

Тревожные расстройства — самое распространённое психическое расстройство в мире, затрагивающее жизни около 360 миллионов человек. Но что, если бы существовал способ обратить вспять последствия тревожности? 

«Восстановив баланс» всего нескольких нейронов в миндалевидном теле — части мозга, отвечающей за принятие решений, воспоминания и управление эмоциями, — исследователи из Испанского национального исследовательского совета и Университета Мигеля Эрнандеса в Эльче (CSIC-UMH) в Испании устранили тревожность, депрессию и дефицит социальных навыков у мышей, вернув им типичное поведение.

Это восстановление баланса произошло благодаря гену GRIK4, который играет важную роль в передаче сигналов в мозге.

При повышенной экспрессии GRIK4 увеличивается выработка белка Gluk4, который вызывает тревожное поведение. Мыши с повышенным уровнем белка GluK4, например, избегают открытых пространств, испытывают трудности в общении и проявляют признаки депрессии. Кроме того, у них возникают проблемы с распознаванием предметов.

Используя методы редактирования генов для вырезания лишних копий гена GRIK4, исследователи снизили уровень GluK4 у мышей, устранив признаки тревожности, депрессии и социальных проблем.

«Этого простого изменения оказалось достаточно, чтобы обратить вспять поведение, связанное с тревогой и социальным дефицитом, и это поразительно», — говорит нейробиолог Альваро Гарсия.

Кроме того, учёные выявили определённый тип нейронов в миндалевидном теле, ответственный за симптомы тревоги. Когда эти нейроны были возвращены в стандартное состояние, поведение мышей вернулось к норме.

В последующих тестах мыши, получавшие лечение, по-прежнему испытывали трудности с выполнением задач на распознавание объектов, что позволяет предположить, что другие части мозга, затронутые тревожными расстройствами, не были скорректированы ослабленной экспрессией GRIK4.

«Мы уже знали, что миндалевидное тело участвует в возникновении тревоги и страха, но теперь мы идентифицировали особую популяцию нейронов, чья несбалансированная активность сама по себе достаточна для запуска патологического поведения», — говорит нейробиолог Хуан Мерма.

Такое же лечение оказалось успешным и при применении к немодифицированным мышам с более высоким уровнем тревожности, что еще раз демонстрирует решающую роль локализованных участков мозга в тревожных расстройствах, а также то, как можно восстановить баланс этих цепей.

Хотя подобные процессы в человеческом мозге пока не наблюдались, мыши считаются хорошими научными аналогами, намекая на новые методы лечения, которые могли бы помочь успокоить наш перевозбуждённый и тревожный мозг. Метод, аналогичный использованному в этом исследовании, может быть адаптирован для людей, что позволит многим людям избавиться от тревожности.

«Воздействие на эти конкретные нейронные цепи может стать эффективной и более локализованной стратегией лечения аффективных расстройств», — говорит Лерма.